ویروس شناسی پزشکی
بدخیمی های ویروسی
بدخیمی های
ویروسویروسها در ایجاد انواع مختلفی از تومورهای انسانی دخالت دارند. دو ویروس عمده که در سراسر جهان پراکندهاند شامل عامل ایجاد کننده سرطان گردن رحم و سرطان کبد ، عامل حدود 15 درصد از سرطانهای انسان در سراسر جهان هستند. ویروسهای حیوانی که از طریق اطلاعات ژنتیکی محدود سبب تغییرات شدیدی در رشد سلولها شده و موجب تبدیل سلول طبیعی به سلول نئوپلاستیک (سرطانی) میگردند، به منظور شناسایی چگونگی بروز تغییرات تحت بررسی هستند. ویروسهای سرطان زا شامل ویروسهای DNAدار و ویروسهای RNAدار هستند. در این مقوله خصوصیات سرطانزایی ویروسها ، مراحل تولید سرطان و انواع این ویروسها ، بررسی میشود. اصول تولید سرطان توسط ویروسها
ویروسها قادرند در حیوانات و انسان ایجاد سرطان کنند.
ویروسهای ایجاد کننده تومور اغلب عفونتهای پایداری در میزبان طبیعی خود ایجاد میکنند.
عوامل میزبانی در تحریک ویروس در ایجاد سرطان از اهمیت خاصی برخوردار است.
موارد عفونت ویروسی از تشکیل تومور بوسیله ویروس شایعتر است.
دوره کمون طولانی بین آغاز عفونت ویروسی و پیدایش تومور وجود دارد.
ویروسهای انکوژن مسیرهای کنترل رشد سلولها را تنظیم میکنند.
یک ویروس ممکن است با بیش از یک نوع سرطان در ارتباط باشد.
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحلهای صورت میگیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی میدهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسبتری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند
طی این روند حدود 8 - 3 جهش ژنی صورت میگیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام میدهند.
واکنش ویروسهای ایجاد کننده تومور با میزبان واکنشهای پایدار
ویروسهای شناخته شده تومور معمولا عفونتهای پایدار طولانی مدت را در انسان ایجاد میکنند. به علت تفاوت در حساسیت ژنتیکی افراد و پاسخ ایمنی میزبان ممکن است مقدار تکثیر ویروس و گرایش بافتی در افراد مختلف ، متفاوت باشد.
پاسخ ایمنی میزبان
ویروسهایی که عفونتهای پایدار را برقرار میسازند باید از شناسایی توسط سیستم ایمنی میزبان که عفونت را حذف میکند، دور باشند. روشهای مختلفی از جمله بیان محدود ژنهای ویروسی ، جهش آنتی ژنهای ویروس که امکان شناسایی توسط دستگاه ایمنی را مقدور نمیسازد باعث فرار ویروسها از دست دستگاه ایمنی بدن میشود. اگر میزبان دچار اختلال سیستم ایمنی باشد، سلولهای سرطانی ممکن است تکثیر یافته و از کنترل دستگاه ایمنی میزبان خارج شوند
بدخیمی ها
| DNA ویروس مرتبط | RNAویروس مرتبط | کوفاکتورها |
هباتوسلولارکارسینوما
| هباتیتB | هباتیت C | سایر عفونت های همراه خوردن افلاتوکسین ها سیروز |
سرطان دهانه رحم
| ویروسهای بابیلومای انسانی تیب 16-18-31-33 |
| سیگار |
لوکمی T_CELLبزرگسالان
|
| HTLV_1 |
|
لنفوم بورکیت- کارسینوم نازوفارنکس- بیماری لنفوبرولیفراتیو بس از بیوند -لنفوم سلولBوهوکچین
| EBV |
| مالاریا نیتروز امین-ژنتیک-سرکوب ایمنی |
سارکوم کابوزی
| هربس ویروس 8انسانی |
| سرکوب ایمنی |
|
|
|
|
لوکمی|لنفومای سلول Tبزرگسالان ATL
نخستین بار توتساکی و همکارانش در سال 1977به شرح بیماری با عنوان لوسمی –لنفوم سلول Tبالغین برداختند.نزدیک به 4سال بس از انتشار این مقاله ٬دانشمندان ژابنی موفق به جدا کردن ویروسی از لنفوسیت های خون محیطی این بیماران شدند که ان راATLVنامیدند.به دنبال ان دانشمندان در سایر نقاط جهان نیز به موفق به جدا کردن رترو ویروسی تحت عنوان HTLV_1شدند که بعد ها مشخص گردید همان ویروس ATLVمی باشند.در سال 1985الودگی به HTLV_1عاملی برای القا بدخیمی بیشرفته سلول Tدانسته شده و این ویروس به عنوان اولین رترو ویروس سرطان زای انسانی معرفی شد.
لنفوم بورکیتBL
بیش از بیست نوع بدخیمی دستگاه لنفاوی وجود دارد که لنفوم بورکیت نوعی بدخیمی غیرهوچکینی سلولهای لنفوسیت B است. این لنفوم وابسته به ویروس ابشتن بار (EBV) است و به صورت اندمیک در افریقا دیده می شود. محل شایع گرفتاری، بافت های لنفاوی فک فوقانی و تحتانی می باشد. نوع تک گیر بیماری به نام بورکیت غیرافریقایی معروف است. لنفوم بورکیت به ندرت در ارگانهای دیگر نظیر چشم، تخمدانها، کلیه ها و بافت های غده ای نظیر پستان، تیرویید یا لوزه ایجاد می شود. علایم عمومی بیماری شامل تب، بی اشتهایی، کاهش وزن و تعریق غیر قابل توجیه می باشد. بیماری که معرفی می شود پسر شانزده ساله از اهالی چابهار در سیستان و بلوچستان است که به علت ضعف و بی حالی و درد مزمن شکم به مدت دو ماه مراجعه کرده بود و در نهایت پس از عمل جراحی و بررسی هیستوپاتولوژیک از غدد لنفاوی ناحیه درگیر لنفوم بورکیت گزارش شد.
سرطان دهانه رحم
ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)، یک گروه بزرگ از ویروس ها می باشد.
حدود 40 نوع از این ویروس ها می توانند نواحی تناسلی را آلوده کنند و برخی باعث سرطان دهانه رحم می شوند.
عفونت HPV تناسلی، معمولا خود به خود درمان می شود.
اگر یکی از این عفونت ها مزمن و طولانیمدت شود، می تواند در سلول های گردن رحم تغییراتی را ایجاد کند و این تغییرات منجر به سرطانی شدن آن ناحیه گردد.
حدود 90 درصد سرطان های دهانه رحم، به دلیل عفونت HPV می باشند.
معمولا عفونت HPV، علائمی ندارد و خود به خود از بین می رود.
برخی از انواع HPVها باعث زگیل های تناسلی می شوند؛ اما این انواع مانند انواعی که باعث سرطان دهانه رحم می شوند، نمی باشند.
حتی اگر زگیل های تناسلی را درمان نکنید، تبدیل به سرطان نمی شوند.
این انواع می توانند بدون ایجاد هیچ علائمی، سالیان سال در بدن باقی بمانند.
هباتوسلولار کارسینوما HCC
هپاتوسلولار كارسينوما (1) سالانه باعث يك ميليون مرگ در جهان مي باشد كه بيشتر آنها در خاور دور و آفريقــا مي باشد. در موزامبيك نصف موارد مرگ به علت كانسر در مردان را شامل مي شود و زماني كه بيمار علامــت دار مي شود ، به سرعت باعث مرگ مي شود. شيوع آن در آمريكا و اروپاي غربي كم مي باشد ولي طول عمر آنها نسبت به آسيا و آفريقا بيشتر است و با اين وجود بيشتر بيماران هپاتوسلولاركارسينوما در اين مركز هم مي ميرند و طول عمر 5 ساله در آمريكا 7/5 درصد ميباشد.
در بيشتر مناطق عفونت ( HBV ) Hepatitis B Virus چه به تنهايي و يا همراه با عوامل ديگر يك عامل مهم است. عفونت Hepatitis C Virus (HCV) اگر چه ناشايع تر است ولي ارتباط قوي با هپاتوسلولار كارسينوما دارد
. عفونتهاي هپاتيت B و C همچنين عفونت با هپاتيت G ميتواند باعث ايجاد هپاتوسلولار كارسينوما شود. حاملين هپاتيت B 94 بار افزايش خطر هپاتوسلولار كارسينوما دارند و توانستهاند ژن ويروس را در بيشتر موارد هپاتوسلولار كارسينوما پيدا كنند ، حاملين هپاتيت C ارتباط قويتري با كانسر دارند. ارتباط بين شيوع هپاتوسلولار كارسينوما و شيوع هپاتيت B در مناطق مختلف برابري مي كند. بطور مثال در چين و مناطق آسياي شرقي كه نواحي آندميك هپاتوسلولار كارسينوما است ، در 100درصد افراد بالغ مبتلا به عفونت هپاتيت B با سرولوژي مثبت داشته اند و حداقل 16-10 درصد اين افراد حامل مزمن ويروس بودهاند.
سرکوم کابوزی
سارکوم کاپوسی، یک نوع سرطان پوستی نسبتاً نادر می باشد که در انسان ها شایع است و می توان وجود آن در موجودات دیگر را انکار کرد. این بیماری باعث ظهور ضایعات پوستی قهوه ای – صورتی رنگ بر روی انواع سطوح بدن شده و باعث ورم در این نواحی می شود. از آنجایی که این بیماری در حالت طبیعی بدن فعال نمیشود، می توان آنرا جزو بیماری های فرصت طلب دانست. ویژگی مشترک این گونه بیماری ها، سرکوب شدن آن توسط سیستم ایمنی در حالت نرمال بدن و فعال شدن آن در صورت نقص ایمنی می باشد. این بیماری از اکتشافات موریتز کاپوسی پزشک مجارستانی است
کارسینوم نازوفارنکس
کارسینوم نازوفارنکس به ویژه در بیماران ساکن مناطق آندمیک خاور دور به طور شایع همراه با ویروس اپشتاین بار است . بررسی آنتی ژن های هسته ای و DNA ویروس در سلول های کارسینوم نازوفارنکس نشان داده است که این ویروس می تواند سلول های اپی تلیال را آلوده کرده و سبب ترانسفورماسیون آن به سوی بدخیمی شود . ویروس پاپیلومای انسانی ( HPV ) ویروسی انکوژنیک با تمایل به سلولهای اپی تلیال است که همراهی آن با تعدادی از تومورهای سر و گردن از جمله کارسینوم نازوفارنکس شناسایی شده است.م نازوفارنکس
اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از عمل پیوند
حالتی که در آن گروهی از سلولهای B، پس از پیوند اندام در بیمارانی که دستگاه ایمنی آنها ضعیف شده است، بدون کنترل رشد میکنند. این حالت معمولاً در صورتی اتفاق میافتد که شخص بیمار به ویروس اپستاین – بار هم آلوده شده باشد. امکان دارد اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از عمل پیوند پیشرفت نماید و به لنفوم غیرهوچکین تبدیل شود. بهجای واژه Post – Transplant Lymphoproliferative Disorder، از PTLD هم استفاده میکنند.
ویژگی لنفوم هاجکین
ویژگی معروف لنفوم هاجکین وجود نوعی لنفوسیت غیر عادی متمایز به نام سلول رید اشتنبرگ (Reed-Sternberg) است. سلول ریداشتنبرگ لنفوسیتهایی بزرگ و چند هسته ای اغلب با منشا لنفوسیت نوع B هستند. احتمالاً عفونت با ویروس EBV در ایجاد این بیماری نقش دارد.
سرطان سلول سنگ فرشی٫الت تناسلی مردانه و زنانه
بعضی سرطان های سلول سنگفرشی به دنبال ابتلا به تیب های بسیار خطرناک بابیلوما هستند و شواهد محکمی هم اکنون وجود دارذ که عفونتHPVتناسلی را به سرطان های اعضای تناسلی مرتبط میکنند
ویروس زیکاچیست؟
زیکا چیست؟
زیکا (Zika) نام ویروسی از جنس (Flavivirus) و خانواده (Flaviviridae) است که از طریق نیش پشه به انسان منتقل میشود. ویروسهای جنس (Flavivirus) از جمله مشهورترینها و خبرسازترینها در نوع خود هستند که از نمونههای شناختهشدهتر آنها میتوان به ویروس نیل غربی، ویروس دنگی، ویروس آنسفالیت برگرفته از ساس و کنه، ویروس تبزرد، ویروس زیکا و سایر ویروسهای مولد آنسفالیت یا همان التهاب مغز اشاره کرد.
چهار میلیون نفر تنها در قاره آمریکا در معرض ابتلا به این ویروس هستند.
اما این ویروس چگونه به انسان منتقل میشود؟ پاسخ به این پرسش ساده است: پشه اما نه هر پشهای. جنس خاصی از پشهها موسوم به (Aedes) هستند که اساساً متعلق به مناطق حاره و نیمهگرمسیری هستند اما در حال حاضر میتوان آنها را در همه قارهها به استثنای جنوبگان پیدا کرد. دلیل گسترش دامنه پراکنش این پشهها نیز خیلی ساده است؛ فعالیتهای انسانی. یکی از مهمترین گونههای این جنس خاص پشهای با نام علمی (Aedes albopictus) است. جالب اینجاست که این گونه فوقالعاده مهاجم همین اواخر و از طریق تجارت لاستیکهای مستعمل همچون مسافری غریب به نیمکره غربی رسید و در مدت زمانی اندک در کشورهایی مثل آمریکا غوغا به پا کرد.
ویروس زیکا از طریق گزش برخی گونههای پشه این جنس خاص به انسان منتقل میشود. پشههای مذکور خیلی راحت در مجاورت مناطقی که آبهای راکد دارند، تخمگذاری میکنند. آنها اغلب مهاجم هستند و در طول روز بشدت باعث مزاحمت میشوند. شواهد اولیه حاکی از آن است که این پشهها معمولاً صبحها و اواخر روز یعنی نزدیکهای غروب تمایل به نیش زدن دارند. اگر آنها از خون فرد آلوده به این ویروس تغذیه کنند و سپس فرد دیگری را نیش بزنند، میتوانند بیماری را به آن فرد دوم منتقل کنند و درست به همین دلیل است که سرعت شیوع و پراکنش این بیماری بالا است.
ویروس زیکا از طریق پشه آلوده، به انسان منتقل میشود.
ویروس زیکا از طریق پشه آلوده، به انسان منتقل میشود.
ویروس چگونه مسیر خود را هموار کرد؟
این ویروس نخستینبار در سال ۱۹۴۷و در کشور اوگاندا شناسایی شد. متخصصان به صورت اتفاقی و در هنگام پایش سیستماتیک بیماری تب زرد، با نوعی عامل بیماریزا بر روی میمونهای رزوس مواجه شدند که برایشان کاملاً تازگی داشت و این سرآغاز ماجرا بود. حدود ۵ سال بعد در اوگاندا و تانزانیا مواردی از ابتلای انسان به این ویروس گزارش شد.
تحقیقات نشان میدهد که این بیماری در اثر نیش پشههای آلوده از جنس (Aedes) بالاخص گونه موسوم به (Aedes aegypti) که اغلب در مناطق حاره زیست میکند، به انسان منتقل میشود. لازم به یادآوری است که این گونه پشه در عین حال میتواند ناقل بیماریهای مشهور دیگری مانند دنگی، چیکونگونیا و تب زرد نیز به انسان باشد.
قریب ۷۰ سال از شناسایی ویروس زیکا میگذرد اما هنوز واکسنی برای آن به بازار عرضه نشده.
کشورهای میزبان زیکا
نخستین شیوع گسترده این بیماری در سال ۲۰۰۷ و سپس در سال ۲۰۱۳ در یکی از ایالتهای فدرال میکرونزی موسوم به یاپ (ناحیهای واقع در قاره اقیانوسیه و اقیانوس آرام) و جزایر پلینزی فرانسه (بخش جنوبی اقیانوس آرام) اتفاق افتاد. در سال ۲۰۱۵ کشورهای برزیل و کلمبیا از آمریکای جنوبی و کیپورده از آفریقا هم شیوع زیکا را تجربه کردند. خبرگزاری رویترز روز جمعه اعلام کرد که علائم و شواهد مستند از حضور ویروس زیکا در ۲۳ کشور قاره آمریکا به تایید رسیده است. سرعت شیوع و گسترش این بیماری به حدی است که در حال حاضر نگرانیها و دغدغههای زیادی را برای بسیاری از دولتها و مردم عادی رقم زده است. سازمان بهداشت جهانی (WHO) روز پنجشنبه اعلام کرد که این ویروس سلامت قریب ۴ میلیون نفر را تنها در قاره آمریکا تهدید میکند.
مهدی ترکلو
مطالب زیر پیرامون مبحث ازمایشگاه عملی ویروس( pcrو پرایمر )است .
پرایمر :
پرایمر در زیست شناسی مولکولی به رشتهای از نوکلئیک اسید گفته میشود که برای آغاز همانندسازی بهکار میرود. پرایمر از این رو در همانندسازی نیاز است که آنزیم همانندساز، دیانای پلمیراز، تنها توانایی افزوند نوکلئوتید به یک رشته را دارد. پلیمراز همانندسازی را از انتهای ۳٬ پرایمر آغاز میکند و از روی رشتهی مخالف الگوبرداری میکند. در طبیعت و در بیشتر موردها، پرایمری که برای همانندسازی به کار میرود، یک رشتهی کوتاه آرانای است، که خود میتواند نوپدید سنتز شود. پرایمرها در بسیاری از آزمایشهای مولکولی و بیوشیمیایی که از دیانای پلیمراز بهره میبرند، همانند واکنش زنجیره پلیمراز یا توالییابی دیانای، به کار میروند. این گونه پرایمرها بیشتر اولیگونوکلئوتیدهای کوتاهی هستند که اغلب به صورت شیمیایی تولید شدهاند و با درازای ۱۸-۲۵ نوکلئوتید هستند.
طراحی پرایمر برای واکنش زنجیرهای پلیمراز
ابزار برخط و رایگان NCBI به نام Primer Blast، دو ابزار BLAST و طراحی پرایمر را یکجا گرد آورده است. از BLAST میتوان برای بررسی یگانه بودن پرایمر در توالی DNA بهره جست.
PCR به زبان ساده
پيشرفت هاي دو دهه اخير در زمينه بيولوژي مولكولي موجب ارتقاء كارآيي و تكامل هر چه بيشتر
آزمايش هاي وابسته به DNA در علوم باليني گرديده است. استفاده از ماركرهاي غير راديواكتيو و
اوليگونوكلئوتيدهاي مكمل با ژن ها و يا ترادف هاي ويژه بازهاي آلي در DNA از جمله پيشرفت هاي
مؤثر در بهبود و بكارگيري روز افزون تست هاي وابسته به DNA در طيف تشخيص باليني محسوب
مي شود. يكي از مهمترين پيشرفت ها در زمينه بيولوژي مولكولي كه در عين حال كاربرد
تشخيصي نيز دارد Polymerase Chain Reaction) PCR )مي باشد كه علاوه بر سريع نمودن
آزمايش هاي وابسته به DNA در موارد متعدد موجب افزايش حساسيت اينگونه آزمايش ها گرديده
است.
با توجه به پيشرفت روزافزون علوم پزشكي در جهان امروز و استفاده وسيع از PCR بعنوان يك روش
حساس، سريع و دقيق تشخيصي در آزمايشگاههاي باليني، در اين گفتار سعي شده است تا
PCR و مكانيسم آن به زباني ساده و بطور اجمالي بيان شود تا پزشكان و متخصصيني كه در
عرصه هاي آزمايشگاهي از نزديك با اين تكنيك بسيار مفيد كار نكرده اند با چگونگي عملكرد آن
آشنايي پيدا كنند. ذكر اين نكته ضروري است كه راه اندازي اين روش و يا روش هاي مشابه در
زمينه بيولوژي مولكولي و بهره وري از آنها در مراكز آزمايشگاهي و تحقيقاتي، منجر به حصول نتايج
چشمگير و سودمند در زمينه تشخيص آزمايشگاهي و همچنين مطالعات اپيدميولوژيك خواهد شد.
تعريف PCR
به طور كلي PCR به روش ازدياد مقادير جزيي DNA يا RNA (ازدياد RNA با روشRT-PCR امكان پذير
است) تا حد مشاهده آنها توسط روش هاي ساده و رايج آزمايشگاهي اطلاق مي شود. قابليت
PCR در ازدياد اسيدهاي نوكلئيك موجود در نمونه مورد آزمايش موجب شناسايي سريع و
اختصاصي نوع سلول يا ميكروارگانيسم مورد نظر در نمونه مذكور مي گردد كه اين ويژگي علاوه بر
بكارگيري PCR در تشخيص آزمايشگاهي بيماريها و شناسايي انواع سلولها، آن را به عنوان ابزاري
مطمئن و حساس در زمينه پژوهش هاي علمي مطرح مي سازد.
از زمان معرفي PCR در سال 1983، بكارگيري آن در تحقيقات بيولوژيكي پايه و كاربردي موجب
ايجاد تغييرات اساسي گرديده است. PCR يكي از تكنولوژي هاي مدرن آزمايشگاهي است كه در
تشخيص بيماريهاي عفوني، پزشكي قانوني و ناهنجاريهاي ژنتيكي مورد استفاده و توجه قرار
گرفته است. در خصوص كارآيي اين روش در تشخيص به عنوان مثال مي توان تقليل مدت زمان
تشخيص آزمايشگاهي اختصاصي باسيل سل در نمونه هاي كلينيكي را از 7-6 هفته به 7-6
ساعت حتي با وجود تعداد اندك باسيل در نمونه آزمايشگاهي ذكر كرد. از نكات جالب توجه ديگر
اينكه با استفاده از تكنيك حساس DNA ، PCR ميكروارگانيسم هايي نظير باسيل جذام و باسيل
سل از نمونه هاي باستاني با قدمت بيش از 1000 سال شناسايي و جدا گرديده است كه نتايج
حاصله گامي مهم در راه شناخت و مطالعه بيش از پيش تاريخچه علم پزشكي بوده ضمن آنكه اين
موفقيت توانسته است راهگشاي ايجاد شاخه هاي ديگري از علوم نظير پالئوباكتريولوژي باشد.
مكانيسم PCR
همانطور كه مي دانيم DNA، يك مولكول مارپيچي دو رشته اي پلي نوكلئوتيدي است كه اين دو
رشته در جهت مقابل هم قرار گرفته اند و بطور ويژه اي بوسيله پيوندهاي هيدروژني ميان بازهاي
آلي مكمل يكديگر متصل هستند (سيتوزين بوسيله سه پيوند هيدروژني به گوانين و آدنين بوسيله
دو پيوند هيدروژني به تيمين اتصال پيدا مي كند). DNA دورشته اي مي تواند به وسيله حرارت از
هم جدا شده و دو مولكول DNA تك رشته اي ايجاد كند كه اين مرحله بنام مرحله تغيير ماهيت
(تقليب) شناخته مي شود. مولكولهاي DNA تك رشته اي از طريق واكنش هاي متقابل ويژه بين
بازهاي مكمل به همديگر متصل شده كه حاصل آن ايجاد و آغاز مرحله اي بنام مرحله اتصال
annealing و يا hybridization مي باشد. دو مرحله فوق الذكر هم براي Probe technology و هم
برای PCR بكار مي رود. مرحله بعدي PCR که اين روش را از ساير تكنيك هاي مولكولي متمايز مي
سازد، مرحله توسعه (extension) مي باشد كه طي آن يك قطعه DNA تك رشته اي بوسيله
DNA پليمراز توسعه پيدا مي كند. در اين مرحله يك قطعه DNA تك رشته اي كوتاه (primer) به يك
مولكول DNA تك رشته اي طويل تر متصل شده و DNA پليمراز (Taq پليمراز) قادر مي شود به
انتهاي ´3 مولكول پرايمر متصل گرديده و با استفاده از داُكسي نوكلئوتيد تري فسفات ها آنرا
امتداد داده و قطعه اي سنتز نمايد كه آن قطعه مكمل DNA تك رشته اي الگو باشد و بدين ترتيب
DNA دو رشته اي جديد ساخته مي شود.
بطور کلی هر چرخه PCR شامل سه مرحله مي باشد:
1- مرحله تغییر ماهیت (Denaturation Step)
در اين مرحله مولكولهاي دو رشته اي DNA بوسيله حرارت بالا (حدود 94 درجه سانتيگراد) از
همديگر جدا گرديده و به مولكولهاي تك رشته اي تبديل مي شوند.
پرایمرها (اوليگونوكلئوتيدها) به وسيله تكنيك هاي شيميايي به صورت سريع و ارزان ساخته مي
شوند. اوليگونوكلئوتيدها وقتي كه به DNA دناتوره شده افزوده مي شوند، به عنوان پرايمر براي
DNA پليمراز عمل نموده و اجازه مي دهند تا DNA جديد در داخل آزمايشگاه سنتز شود. در PCR
دو نوع پرايمر مورد استفاده قرار مي گيرد كه هر كدام از آنها به محل هاي ويژه در دو رشته مكمل
مولكول DNA هدف پيوند مي شوند. پرايمرهاي مذكور به صورتي ساخته شده اند كه زمانيكه
DNA پليمراز، يك پرايمر را توسعه مي دهد، يك مولكول DNA بوجود مي آورد كه آن DNA داراي يك
محل اتصال جديد براي پرايمر ديگر مي شود. اين رشته DNA جديد توليد شده نيز همينطور قادر
خواهد بود به عنوان الگو (template) براي سنتز DNA از پرايمر ديگر در جريان چرخه هاي بعدي
PCR عمل نمايد.
2- مرحله اتصال (Annealing or Hybridization Step)
در اين مرحله كاهش دماي واكنش صورت مي گيرد تا اينكه پرايمرها بتوانند به مولكولهاي DNA تك
رشته اي پيوند زده شوند. درجه حرارت مورد استفاده براي اين مرحله مي تواند از 30 درجه
سانتيگراد تا 72 درجه سانتيگراد متغير باشد.
3- مرحله توسعه (Extension Step)
در اين مرحله كه آخرين مرحله يك چرخه PCR مي باشد، آنزيم Taq پليمراز (كه DNA پليمرازي
است مقاوم به حرارت و از يك باكتري ترموفيل به نام ترموس آكواتيكوس
Thermus aquaticus استخراج مي شود) با استفاده از داُكسي نوكلئوتيد تري فسفاتها، پرايمر را
در روي DNA تك رشته اي امتداد مي دهد تا DNA دو رشته اي جديد بسازد. درجه حرارت لازم
براي اين مرحله72 درجه سانتيگراد ميباشد كه اين درجه حرارت براي آنزيم هاي مقاوم به
حرارتي كه به طور عادي مورد استفاده قرار مي گيرند مناسب مي باشد.
هر چرخه PCR نهايتاً با دو برابر شدن تعداد ترادف هاي DNA هدف همراه است كه تكرار چرخه
بدفعات زياد (20 تا 40 بار) منجر به افزايش توالي در تعداد ترادف هاي DNA هدف و در نتيجه ازدياد
DNA هدف به ميزان يك ميليون برابر يا بيشتر خواهد شد.
از زمان اختراع PCR، دو پيشرفت تكنيكي عمده به طور قابل توجهي روند PCR را اصلاح كرده
است. اولين پيشرفت، بكارگيري و ترويج پليمرازهاي مقاوم به حرارت همانند Taq پليمراز بوده
است كه اين آنزيم توانايي مقاومت در برابر مرحله تغيير ماهيت يا تقليب يعني حدود 94 درجه
سانتيگراد را دارد. اين بدان معني است كه در حال حاضر مي توان بدون افزودن آنزيم پليمراز تازه
بعد از هر مرحله تغيير ماهيت (تقليب) به لوله هاي PCR، آزمايش PCR را انجام داد. دومين
پيشرفت عمده، توسعه تجارتي بلوك هاي حرارتي قابل برنامه ريزي مي باشد كه اين بلوك ها به
ترمال سايكلرها (Thermal cycler) معروف هستند. استفاده از ترمال سايكلر در انجام PCR باعث
حذف مرحله خسته كننده و وقت گير انتقال لولههاي PCR از يك بن ماري به بن ماري ديگر مي
شود ، زيرا اين دستگاه كه قبلاً بوسيله خود آزمايش كننده تنظيم و برنامه ريزي شده است به طور
اتوماتيك حرارتهاي لازم را براي مراحل سه گانه PCR توليد مي نمايد ضمن اينكه تعداد چرخه هاي
مورد نياز نيز براي انجام PCR و ازدياد DNA بطور اتوماتيك در اين دستگاه قابل برنامه ریزی می
باشد.
با دو پيشرفت فوق الذكر اكنون ما مي توانيم تمامي اجزاء PCR را كه عبارتند از بافر PCR، دو نوع
پرايمر، چهار نوع داُكسي نوكلئوتيد تري فسفات dCTP , dTTP , dATP و dGTP، آنزيم Taq پليمراز
و DNA الگو (كه با روش هاي مختلف قابل استخراج مي باشد) با همديگر در لوله هاي پلي پروپيلن
مخلوط كرده و پس از افزودن يك قطره روغن معدني بر سطح مخلوط ها، بدون حضور شخص
آزمايش كننده لوله هاي PCR را به مدت چند ساعت در ترمال سايكلر برنامه ريزي شده از قبل قرار
داد تا PCR انجام شود. واكنش هاي تكميل شده بر روي ژل آگارز برده شده و سپس محصولات
PCR يا به عبارت ديگر DNAهاي ازدياد يافته در روي ترانس ايلوميناتور قابل رويت مي شوند.
در سالهاي اخير در زمينه اپيدميولوژي و تشخيص ميكروارگانيسم ها تغييراتي در PCR داده شده
است. از جمله اين تغييرات، تكثير 16S RNA بجاي DNA باكتري است. 16S RNA يكي از انواع
RNA ريبوزومي است. اين روش نسبت به تكثير DNA ميكروارگانيسم داراي برتري هايي است كه
عبارتند از:
1- واكنش ايزوترمال است يعني در يك دما انجام ميگيرد. بدين ترتيب نيازي به استفاده از دستگاه
ترمال سايكلر نيست.
2- از آنجائيكه هر باكتري داراي بيش از 2000 كپي RNA ريبوزومي است، حساسيت PCR افزايش
مي يابد. بنابراين به جاي يك DNA در ميكروارگانيسم، هزاران هدف در يك باكتري وجود دارد.
3- محصولات PCR پايدار نيستند. در نتيجه خطر آلودگي به مراتب پائين است.
در تحقيقات اپيدميولوژيك، شناسايي دقيق سوش عامل بيماري با روش هاي مختلفي از جمله
روش ريبوتايپينگ (Ribotyping) (كه در آن RNA ريبوزوم تكثير مي يابد) يا با تعيين الگوي انگشت
نگاري DNA انجام مي گيرد.
تفاوت علائم سرماخوردگی و آنفلوآنزا
سرماخوردگی، بیماری تنفسی خفیف تری نسبت به آنفلوآنزا می باشد. علائم سرماخوردگی معمولا در طی چند روز برطرف می شوند، در حالی که علائم آنفلوآنزا چند هفته ادامه دارند. آنفلوآنزا می تواند بیماری های مهمی مثل ذات الریه را به دنبال خود داشته باشد.
علائم سرماخوردگی
- گلودرد : معمولا بعد از ١ تا ٢ روز از بین می رود.
- آبریزش و گرفتگی بینی : برای چند روز اول، آبریزش بینی را داریم، بعدا آبریزش غلیظ تر می شود. مخاط غلیظ طبیعی است و معمولا به علت وجود عفونت باکتریایی نیست.
- سرفه
- تب کم است. اما کودکان معمولا تب خفیفی دارند.
چه مدت علائم سرماخوردگی باقی می مانند؟
معمولا این علائم تا حدود یک هفته در فرد باقی می ماند.
طی سه روز اول، سرماخوردگی مسری است.
بنابراین بهتر است در این مدت در خانه بمانید و استراحت کنید.
اگر بعد از یک هفته، علائم سرماخوردگی از بین نرفت، ممکن است دچار یک عفونت باکتریایی شده باشید و نیاز به آنتیبیوتیک داشته باشید.
سرماخوردگی یا آلرژی یا سینوزیت
برخی مواقع سرماخوردگی با آلرژی و یا سینوزیت اشتباه گرفته می شود.
اگر علائم سرماخوردگی به سرعت شروع شود و بعد از یک هفته بهبود یابد، پس می توان به این نتیجه رسید که سرما خورده بودید و آلرژی نبود.
اگر علائم سرماخوردگی بعد از یک هفته بهبود نیافت، نزد پزشک روید تا ببیند آیا شما دچار آلرژی و یا سینوزیت شده اید یا نه.
علائم آنفلوآنزا
این علائم شدیدتر از علائم سرماخوردگی می باشند:
- گلودرد
- تب
- سردرد
- درد عضلات بدن
- گرفتگی بینی
- سرفه
علائم آنفلوآنزای خوکی شامل تمام علائم بالا به همراه اسهال و استفراغ می باشد.
عارضه شایع آنفلوآنزا، ذات الریه می باشد. ذات الریه در افراد جوان، سالمند و افرادی که دارای مشکلات ریوی و قلبی می باشند، بیشتر شایع است
علائم آنفلوآنزا به تدریج در طی 2 تا 5 روز بهبود می یابند، اما به مدت یک هفته و یا بیشتر، احساس بیماری می کنید.
اگر شما دچار تنگی نفس شدید، به پزشک مراجعه کنید.
یک علامت دیگر ذات الریه، تب است که بعد از 1 تا 2 روز دوباره برمی گردد.
همانند ویروس سرماخوردگی، ویروس آنفلوآنزا هم از طریق مخاط دهان، بینی و چشم وارد بدن می گردد.
پس هرگاه موقع بیماری، به دهان و بینی و چشم های خود دست زدید، حتما دست های خود را با آب و صابون بشویید.
تفاوت بین سرماخوردگی و آنفلوآنزا
علائم | سرماخوردگی | آنفلوآنزا |
|
تب | گاهی مواقع و معمولا خفیف | بالا ( 38 تا 39 درجه سانتیگراد) به مدت 3 تا 4 روز |
|
سردرد | گاهی | شایع |
|
درد بدن | کم | شایع و اغلب شدید |
|
خستگی و ضعف | برخی مواقع | شایع و 2 تا 3 هفته طول می کشد |
|
خستگی و فرسودگی بیش از حد | هرگز | شایع و در شروع بیماری ظاهر می شود |
|
گرفتگی بینی | شایع | گاهی اوقات |
|
شایع | گاهی اوقات |
| |
گلودرد | شایع | گاهی اوقات |
|
درد قفسه سینه و سرفه | خفیف تا متوسط، سرفه خشک و کوتاه | شایع و می تواند شدیدتر شود |
|
سرماخوردگی | آنفلوآنزا |
| |
عوارض | گرفتگی سینوس ها
عفونت گوش میانی | سینوزیت ذات الریه عوارض آنفلوآنزا می تواند تهدید کننده حیات باشد |
|
سرماخوردگی | آنفلونزا | |
جلوگیری | به طور مرتب دست های خود را با آب و صابون بشویید.
فردی که سرماخورده است، از تماس نزدیک با او دوری کنید. | مرتبا دست های خود را با آب و صابون بشویید. فردی که دچار آنفلوآنزا گردیده است، از تماس نزدیک با او دوری کنید. هر سال واکسن آنفلوآنزا را تزریق کنید. |
سرماخوردگی | آنفلونزا | |
درمان | دکونژستان ها (ضد احتقان و گرفتگی) داروهای کاهش دهنده تب | دکونژستان ها (ضد احتقان و گرفتگی) مسکن ها داروهای کاهش دهنده تب داروهای ضد سرفه داروهای ضد ویروسی |
زیکا چیست و چرا اینقدر جدی است؟
زیکا به خاطر ارتباط خطرناک آن با میکروسفالی موجبات نگرانی جهانی را فراهم آورده است. میکروسفالی یک اختلال عصبی است که باعث میشود نوزاد با سری که به طرز غیرعادی کوچک است به دنیا بیاید. این امر موجب مسائل رشدی شدید و غیرقابل جبران و بعضاً مرگ میشود.
در برزیل، از ماه نوامبر (آبان) تاکنون 404 مورد تایید شده از میکروسفالی در نوزادان گزارش شده است. برای مقایسه، باید بدانید که عدد نوزادان دچار میکروسفالی در برزیل برای کل سال 2014، تنها 146 مورد بوده است. تاکنون 15 نوزاد بر اثر میکروسفالی مردهاند که 5 عدد از این مرگها مربوط به زیکا بوده است. در حال حاضر علت 56 مرگ دیگر تحت بررسی قرار دارند و مسئولان در حال بررسی 3670 مورد مشکوک دیگر هستند.
دیگر کشورهای آمریکای جنوبی نیز در حال حاضر شاهد موارد میکروسفالی در نوزادان هستند. روز شنبه، کلمبیا اعلام کرد که نتیجۀ آزمایش ابتلا به زیکا در 2000 زن باردار مثبت بوده است و در ایالات متحده یک زن هاواییای پس از بازگشت از سفری به برزیل، کودکی دچار میکروسفالی به دنیا آورده است.
شیوع سندروم گیلین-بار (Guillain-Barre) بر اثر ویروس زیکا نیز در چندین کشور گزارش شده است. سندروم گیلین-بار یک اختلال ایمنی نادر است که میتواند به فلج شدن منجر شود و بعضاً جان مبتلایان را تهدید میکند.
علائم ویروس در اغلب مردم ملایم است و شامل تب، سردرد، خارش و قرمزی چشم میشود. در حقیقت، 80 درصد مبتلایان اصلاً متوجه داشتن بیماری نمیشوند. این موضوع به خصوص در زنان باردار نگرانکننده است، چرا که این ویروس از طریق مایع آمنیوتیک به جنین در حال رشد منتقل میشود.
دکتر لایل پترسون، متخصص بیماریهای ویروسی، میگوید: "آنچه که در حال حاضر میدانیم این است که ویروس به جنین منتقل میشود. این در رابطه با بیماریهای عفونی چیز تازهای نیست، اما برای این ویروس یک قابلیت جدید است."
دکتر فاسی این موضوع را تایید میکند و میگوید: "این یک وضعیت بسیار ویژه و غیر عادی است. چرا که تا جایی که میدانیم سایر اعضای خانوادۀ فلاویویروسها این چنین نیستند. شما این قابلیت را در ویروسهای دنگو، غرب نیل یا چیکونگونیا نمیبینید."
زیکا چگونه منتقل میشود؟
این ویروس معمولاً به این شکل منتقل میشود که ابتدا پشۀ آئدس فرد دارای ویروس فعال را نیش زده و سپس ویروسی را از فرد گرفته را با نیش زدن دیگران منتشر میکند. افرادی آلوده در دورانی که دچار علائم زیکا هستند، خود به ناقل بدل میشوند.
روز سه شنبه، یک مورد انتقال ویروس بر اثر رابطۀ جنسی نیز در آمریکا گزارش شد. در این مورد، فرد مبتلا با شخصی که به تازگی از ونزوئلا بازگشته بود رابطۀ جنسی برقرار کرده بود.
مواردی از انتقال ویروس از طریق خون و رابطۀ جنسی پیشتر نیز گزارش شده بود. ویروس تا یک هفته در خون زنده میماند، اما اینکه تا چه مدت در مایع منی فعال میماند، هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است. اگرچه ویروس زیکا در شیر مادر نیز مشاهده شده است، اما اینکه از طریق شیر دادن به کودک نیز منتقل میشود هنوز مورد تایید قرار نگرفته است.
اگرچه ویروس زیکا در شیر مادر نیز مشاهده شده است، اما اینکه از طریق شیر دادن به کودک نیز منتقل میشود هنوز مورد تایید قرار نگرفته است.
در مجموع، مهمترین ناقل زیکا پشهها هستند و اصلیترین راه انتقال نیش پشه است.
ویروس زیکا در حال حاضر کجاست؟
ویروس زیکا در حال حاضر به طول محلی در باربادوس، بولیوی، کِیپ ورد، کلمبیا، جمهوری دومینیکن، اکوادور، ال سالوادور، گینۀ فرانسوی، گوادولوپ، گواتمالا، گویان، هاییتی، هندوراس، مارتینیک، پانامه، پاراگوئه، پورتوریکو، سن مارتین، سورینام، ساموا، ویرجین آیلندز ایالات متحده و ونزوئلا شیوع پیدا کرده است.
به گزارش فرادید به نقل از سیانان، مارگارت چان، رییس سازمان بهداشت جهانی روز دوشنبه با اعلام وضعیت اضطراری عمومی، شیوع این ویروس را "رویدادی محیرالعقول" خواند.
وی گفت: "من اعلام میکنم که مجموعۀ میکروسفالی و دیگر آنومالیهای عصبی گزارش شده از آمریکای شمالی که پیشتر در سال 2014 در پلونزی فرانسوی نیز مشاهده شده بود، یک وضعیت اضطراری عمومی بین المللی را رقم زده است."
ویروس زیکا توسط پشۀ "آئدس آئِژیپتی" منتقل میشود در حال حاضر به حداقل 24 کشور گسترش یافته است. سازمان بهداشت جهانی تخمین میزند که در طول یک سال آینده 3 تا 4 میلیون نفر در آمریکای جنوبی به این ویروس مبتلا شوند. مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا به زنان هشدار داده که به این نواحی سفر نکنند؛ مسئولان بهداشتی چندین کشور از کشورهای آمریکای جنوبی به زنان هشدار دادهاند که تا دو سال آینده باردار نشوند.
دیلما روسف، رییس جمهور برزیل روز جمعه گفت: "تا زمانی که پشه به تکثیر ادامه دهد، همۀ ما در مبارزه با این پشه بازنده هستیم. ما باید بسیج شویم تا در این مبارزه شکست نخوریم."
دکتر آنتونی فاسی، رییس انستیتوی آلرژی و بیماریهای عفونی آمریکا گفته است: "این یک اپیدمی رو پیشرفت است. این طور نیست که حوصلهاش سر برود و برود پی کارش، هر روز که بگذرد وضعیت بدتر خواهد شد."
عفونت های ویروسی چشم
ورم ملتحمه (كونژكتيويت) چيست؟
ورم ملتحمه اصطلاحي است كه براي توصيف التهاب ملتحمه ازآن استفاده مي شود و شايع ترين علت قرمزي چشم مي باشد. سفيدي چشم با پرده نازكي به نام ملتحمه پوشيده شده است كه ترشحات مخاطي را براي پوشاندن و نرم كردن سطح چشم توليد مي كند. اين پرده به طور طبيعي حاوي عروق خوني ظريفي است كه با بررسي دقيق، قابل مشاهده اند. در صورت تحريك يا التهاب ملتحمه, عروق خوني آن مشخص تر ميشوند و چشم، قرمز به نظر مي رسد .
عوامل گوناگوني مي توانند سبب ورم ملتحمه شوند كه شايع ترين آن ها عبارتند از عفونت ها، آلرژي ها و تحريك هاي محيطي. از آن جا كه ملتحمه بافت ساده اي است، به همه محرك ها به يك گونه پاسخ مي دهد و قرمز مي شود.
ويروس ها شايع ترين علت ورم ملتحمه عفوني هستند. برخي ويروس ها كه موجب سرماخوردگي و علايمي مانند گلودرد و آبريزش بيني ميشوند نيز مي توانند سبب ورم ملتحمه با علايم قرمزي چشم و ترشح آبكي از هر دو چشم شوند. برخي ديگر ممكن است تنها يك چشم را عفوني كنند.اما ادنوویروس ها وانتروویروس ها بیش ازبقیه باعث ورم ملتحمه میشود.
انتروویروس 70 وکوکساکی ویروس A24 موجب ورم ملتحمه می شوند.انتروویروس 70درقدیم چشم آپولوخوانده شد.به علت یک طغیان بزرگ درافریقا،که گفته می شد به علت خیره شدن مردم به آسمان برای دیدن سفینه آپولو بوده است.
(کراتیت)
التهاب قرنیه یا کراتیت به التهاب لایه سطحی چشم،قرنیه، گویند. این حالت معمولا همراه با درد و اختلال در دید است.
تشخیص زودهنگام این بیماری بسیار مهم است، این بیماری گاهی با التهاب ملتحمه اشتباه گرفته میشود.
ویروس هرپس سیمپلکس مهم ترین ویروس ایجاد کننده این بیماری است.
انواع کراتیت:
نوع سطحی که فقط لایههای سطحی قرنیه را درگیر میکند و پس از درمان معمولا جوشگاهی باقی نمیگذارد.
نوع عمقی که لایههای عمقی قرنیه نیز درگیر میشوند و پس از درمان احتمال باقی ماندن جوشگاه زیاد است. اگر این جوشگاه در محور دید قرار گیرد ممکن است در بینایی فرد اختلال ایجاد کند. استفاده از قطرههای چشمی حاوی کورتیکواستروئیدهابرای کاهش این اثرات مفید است.
انواع عفونت های ویروسی چشم درجدول زیر آمده است.
ویروس
| ویژگی بالینی خاص | تشخیص | درمان | علایم |
آدنوویروس
| ورم ملتحمه فولیکولی وباغشای کاذب | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | ندارد | ورم ملتحمه |
انتروویروس 70وکوکساکی ویروس A24 | ورم ملتحمه حادخونریزی کننده(بسیار مسری) | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | ندارد | |
ویروس سرخک
| ورم ملتحمه وقرنیه مخاطی چرکی | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | ندارد | |
انفولانزا
| ورم ملتحمه فولیکولی به ویژه انفولانزای پرندگان | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | اوسلتامیویر | |
ویروس هرپس سیمپلکس
| ورم ملتحمه فولیکولی | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | پمادآسیکلوویروآسیکلوویر خوراکی درعفونت شدید | |
ویروس هرپس سیمپلکس
| زخم های قرنیه جغرافیایی ودندریتی | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | پمادآسیکلوویروآسیکلوویر خوراکی درعفونت شدید | التهاب قرنیه وکراتیت |
ویروس واریسلا زوستر
| بیماری اپی تلیال وکراتیت صفحه ای | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | پمادآسیکلوویروآسیکلوویر خوراکی درعفونت شدید | |
ادنوویروس
| کراتیت | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | ندارد | |
سرخک
| کراتیت اپیتلیالی | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | ندارد | |
ویروس هرپس سیمپلکس
| التهاب صلبیه | سواپ ملتحمه برای کشت وPCR | پمادآسیکلوویروآسیکلوویر خوراکی درعفونت شدید | التهاب صلبیه (اسکلریت) |
سیتومگالوویروس
| التهاب شبکیه نکروزان بافت والتهاب عصب شبکیه درعفونتHIV | خون لخته برای سنجش IgGوIgM | گانسیکلوویرتزریقی یادرون چشمی(درصورت لزوم فوسکارنت وسیدروفیویر)
| |
vzv
| التهاب شبکیه | خون لخته برای سنجش IgGوIgMیابیوپسی شبکیه برای PCR | آسیکلوویرتزریقی
| |
توکسوپلاسما گوندی
| التهاب شبکیه،التهاب عنبیه،کوروئیدیت | بیوپسی شبکیه برای PCR | پیریمتامین وسولفادیازین
| |
مولوسکوم کونتاژیوزوم
| ندول های مولوسکوم | بافت شناسی یاPCR | -
| عفونت پلک وپوست اطراف چشم |
vzv
| زوسترچشمی | مایع وزیکولی یاPCR | آسیکلوویر فامسیکلوویر والاسیکلوویر
| |
HSV
| ورم ملتحمه وزیکولی | مایع وزیکولی یاPCR |
آسیکلوویر فامسیکلوویر والاسیکلوویر
| |
ویروس های پاپیلوما
| زگیل روی پلک وملتحمه | بالینی ،بیوپسی برای PCR | -
| |
ویروس هرپس 8 تناسلی
| سلرکوم کاپوزی دربیماران ایدزی | بالینی ،بیوپسی برای PCR | -
|
|
همه چیز درباره ویروس زیکا
شکیب الحق کارشناس ارشد میکروبیولوژی پزشکی از دانشگاه ناتینگهام انگلستان وعضو انجمن بیماری های ویروسی خطرناک و نوپدید در تشریح ویروس جدید زیکا گفت : اخیرا سازمان جهانی بهداشت گسترش ویروس زیکا را به عنوان وضعیت اضطراری بهداشت عمومی اعلام کرده است و نگرانی هایی را نیز در بین مردم پیرامون اختلال در تولد نوزادان به وجود آورده است .الحق افزود : بر اساس تخمین های صورت گرفته از سوی سازمان های بین المللی بهداشتی تا پایان سال میلادی ممکن است نزدیک به 4 میلیون نفر به بیماری ناشی از ویروس زیکا مبتلا شوند و توصیه می شود که زنان باردار به کشورهای آمریکای لاتین و کاراییب که مرکز طغیان های گزارش شده هستند سفر نکنند.
شکیب الحق در ادامه خاطر نشان کرد : عفونت ناشی از ویروس زیکا به صورت به وجود آمدن نوزادانی با سرهای کوچک و آسیب به مغز در نوزادان بروز می کند. زنان بارداری که در مناطق مشکوک به طغیان ویروسی هستند حتما باید از لحاظ وجود عفونت ویروس زیکا مورد آزمایش قرار گیرند.
ویروس زیکا چیست ؟
یک بیماری عفونی گرمسیری و حاری جدید است که به تازگی وارد نیمکره غربی شده است .
عفونتی که توسط ویروس زیکا ایجاد می شود به کمک پشه ای که تب زرد و تب دانگ و نیل غربی را ایجاد می کند به عنوان حامل انتقال می یابد. ویروس زیکا برای نخستین بار در سال 1947 میلادی در اوگاندا کشف شد و در آسیا و آفریقا رایج است . گسترش این ویروس به نیمکره غربی به اواخر بهار برمی گردد که منجر به طغیانی از این ویروس در کشور بزریل شده است . شکیب الحق افزود : افراد اندکی نسبت به این ویروس از لحاظ سیستم ایمنی مقاوم هستند و ممکن است میلیون ها نفر در مناطق گرمسیری و حاره ای قاره آمریکا به این ویروس مبتلا باشند. نگرانی های عمده در ارتباط با این ویروس بیشتر بر روی زنان باردار و افرادی که دچار حالتی از فلج شدن موقعت پس از ابتلا به عفونت ویروسی زیکا می باشد.
ویروس زیکا چگونه گسترش می یابد؟
ویروس زیکا به کمک پشه منتقل می شود اما نه هر گونه ای از پشه ها.ویروس زیکا به کمک پشه جنس آدئیس انتقال می یابد. این پشه می تواند در آب های راکد و یا استخری از آب تخم گذاری کند و معمولا در طول روز افراد را نیش می زند. با گرم شدن هوا و آغاز فصل تابستان شکل های خطرناک تر این پشه نظیر ادئیس اجیپتی در آمریکا ( از نیویورک تا شیکاگو ) و جنس آدئیس آلبوکیتوس در آسیا راحت تر باعث ایجاد بیماری های ناشی از زیکا و تب زرد شوند.
آیا ویروس زیکا از طریق تماس جنسی انتقال می یابد؟
بله انتقال می یابد اما متخصصان عفونی بر این باوراند که به ندرت اتفاق می افتد .بر اساس شواهد جدید موجود اغلب موارد ابتلا به ویروس زیکا از طریق نیش پشه منتقل می شود و انتقال از طریق تماس جنسی به ندرت اتفاق می افتد . سه مورد از موارد ابتلا به ویروس زیکا از طریق تماس جنسی تا کنون گزارش شده است که در دو مورد از آنها درد در ناحیه تناسلی و خون در مایع انزال مردان بوده است . توصیه می شود زنان باردار از تماس با مایع انزال افرادی که اخیرا از مسافرت کشورهای گرمسیر و حاره ای آمریکا باز می گردند خودداری کنند . شکیب الحق در پایان افزود : هنوز پرسش های بی پاسخ فراوانی در ارتباط با انتقال جنسی ویروس وجود دارد .
آیا زنان در انتقال ویروس از طریق رابطه جنسی به مردان نقش دارند؟
آیا ویروس از طریق دهانی انتقال می یابد؟
آیا مردانی که خون در مایع انزالشان وجود دارد می توانند عفونی باشد؟
ویروس زیکا چگونه باعث ایجاد آسیب مغزی در نوزادان می شود؟
هنوز مکانیسم دقیق بیماریزایی مشخص نیست و اینکه آیا ویروس زیکا مقصر است یا نه ؟ احتمال اینکه ویروس زیکا باعث ایجاد کوچکی سر در نوزادان و آسیب مغزی می شود هنگامی قوت گرفت که پزشکان در برزیل در ماه اکتبر شاهد تولد 150 مورد از نوزادان با علائم مذکور شدند.
میکروسفالی چیست ؟
نوزادان به دنیا آمده با مغز های کوچک را اصطلاحا میکروسفالی می گوییم . نزدیک به 15 درصد از موارد کوچکی سر تاثیری بر سلامت نوزاد ندارد. اما در بقیه موارد ممکن است مغز نوزادان در جریان حاملگی به طور مناسب رشد نکرده یا در سالهای اولیه زندگی از لحاظ رشد مغزی متوقف شود. چنین کودکانی ممکن است دچار اختلالات نمو و فکری به همراه از دست دادن شنوایی شوند. عواقب ناشی از میکروسفالی می تواند از یک نوزاد نسبت به نوزاد دیگر متفاوت باشد.شکیب الحق در ادامه افزود : عوامل عفونی دیگری هنگام بارداری نظیر سیتومگالوویروس به همراه توکسوپلاسموزیس و سرخک می توانند باعث میکروسفالی شوند. علاوه بر موارد ذکر شده چنانچه زنان باردار در طول حاملگی از مشروبات الکلی استفاده نمایند یا دچار سوتغذیه و دیابت باشند نیز ممکن است نوزادانی با سر کوچک به دنیا بیاورند. در حال حاضر هیچ درمانی برای مقابله با میکروسفالی وجود ندارد.
مسافرت به چه کشورهایی برای زنان باردار خطرناک است ؟
به جز کانادا و شیلی سایر کشورهای کارائیب و آمریکای مرکزی و آمریکای جنوبی به عنوان کشور های پرخطر معرفی شده اند .
چگونه بدانیم که به ویروس زیکا مبتلا شده ایم ؟ آیا تستی وجود دارد ؟
معمولا بیماری ناشی از ویروس زیکا یک عفونت خاموش می باشد و تشخیص آن سخت است .
علائم و نشانه های بالینی ویروس زیکا نسبتا ملایم هستند. تنها یک نفر از پنج نفری که به ویروس زیکا آلوده می شوند علائم و نشانه های بالینی را نشان می دهند که شامل تب و بثورات پوستی و التهاب مفصل به همراه قرمزی چشم می باشد . معمولا افراد آلوده نیاز به بستری شدن در بیمارستان ندارند. شکیب الحق افزود : در حال حاضر تست های تشخیصی به صورت گسترده به منظور شناسایی ویروس زیکا وجود ندارد. به دلیل شباهتی که ویروس زیکا با تب زرد و تب دانگ دارد معمولا منجر به واکنش متقاطع در تست های آنتی بادی ایمونولوژیک می شود. برای شناسایی ویروس زیکا بهتر است که نمونه های خونی و بافتی از هفته اول عفونت به آزمایشگاه های مرجع فرستاده شود تا از طریق تست های مولکولی نظیر PCR شناسایی شود.
یک زن باردار که اخیرا از کشوری که ویروس زیکا در آن رایج است بازمی گردد . اقدامات لازم چیست ؟
مشاوره با پزشک مربوطه به همراه انجام تست خونی و عکس برداری برای خانم های باردار توصیه می شود.
زنانی که قصد حامله شدن ندارند و به کشورهای آلوده سفر می کنند؟
در ارتباطات جنسی خود حتما از کاندوم و سایر ابزار کنترل تولد به صورت مداوم استفاده نمایند.
فردی از کشوری که در آنجا زیکا ویروس گسترش پیدا کرده است بازگشته است اما علائم و نشانه های بیماری در او ایجاد نشده است . تا چه مدت می توان اطمینان پیدا کرد که عفونت بدون علامت را منتقل نمی کند؟
یک ماه می تواند دوره اطمینان باشد. بستگی به نحوه انتقال ویروس زیکا دارد . چنانچه انتقال به صورت رایج از طریق نیش پشه باشد ماکزیمم 20 روز زمان لازم است تا اطمینان حاصل شود.
آیا مهم است که چه زمانی زن در دوران حاملگی به ویروس زیکا آلوده شود؟
الحق در ادامه افزود :معمولا چنانچه در اوایل بارداری باشد به نظر خطرناک تر می رسد. خطرناک ترین حالت را باید در سه ماهه اول حاملگی در نظر گرفت
آیا درمانی برای ویروس زیکا وجود دارد ؟
خیر درمان قطعی برای ویروس زیکا وجود ندارد . در حال حاضر استراحت و تغذیه مناسب مادر به همراه اقدامات حمایتی توصیه می شود.
آیا واکسنی برای ویروس زیکا وجود دارد ؟ چگونه از خود در برابر این ویروس محافظت کنیم؟
محافظت از خود در مناطقی که پشه انتقال ویروس وجود دارد بسیار دشوار است . هنوز هیچ واکسن مناسبی برای مقابله با زیکا ویروس وجود ندارد. اما تلاش ها برای تولید واکسن مناسب آغاز شده است .شکیب الحق در ادامه افزود : به تاخیر انداختن مسافرت های غیر ضروری به کشورهای آلوده به ویروس بهترین راه مقابله با ویروس زیکا می باشد.
Mers
ویروس مرس MERS یاکروناچیست؟
مرس MERS یا سندروم تنفسی خاورمیانه Middle East respiratory syndrome نام یک نوع بیماری تنفسی هست که مبتلایان به این ویروس دچار تنگی نفس ، تب و سرفه می شوند . ویروس مرس برای اولین بار در ماه سپتمبر سال 2012 در عربستان مشاهده شده است . از سال 2012 تا الان 500 نفر در 14 کشور جهان به این ویروس مبتلا شده اند . متاسفانه ویروس مرس بسیار خطرناکه و حدودا 40 درصد از افراد مبتلا به این ویروس فوت شده اند .این ویروس در شترهای تک کوهان عربستان ، مصر و قطر و همچنین خفاش ها مشاهده شده است . اما هنوز علت دقیق بروز این بیماری کشف نشده است . چون محققان هنوز مرددن که آیا این ویروس از شتر به انسان رسیده یا از حیوان دیگه ای به شتر منتقل شده و بعد به انسان .
علائم بیماری مرس
چند مورد از شایع ترین علایم ابتدا به بیماری مرس
■ تب، سرفه و تنگی نفس
■ علایم مربوط به دستگاه گوارش از قبیل اسهال
■ نارسایی تنفسی
■ نارسایی اعضای بدن به خصوص کلیه ها
علایم ویروس مرس در افرادی که سیستم ایمنی ضعیف تری دارن ، افراد مسن و یا افرادی که دچار دیابت مزمن ، سرطان و بیماریهای مزمن ریوی هستند ، با شدت بیشتری ظاهر می شود .
روشهای انتقال ویروس مرس MERS
شتر های عربستان سعودی مهم ترین منشا ویروس مرس MERS
دانشمندان هنوز موفق نشده اند که اولین بار ویروس مرس چطور به وجود اومده و چطور به انسان ها منتقل شده اما تا امروز طبق تحقیقات دانشمندان ویروس مرس به دو روش ممکنه انتقال پیدا کنه :
1.انتقالویروسمرسازشتربهانسان
برخی از تحقیقات نشان می دهد که ویروس مرس از طریق شتر های مناطق عربی به انسان منتقل شده است . در همین راستا محققان معتقدند که یکی از بهترین راه های پیشگیری از شیوع این ویروس ، واکسیناسیون شتر هاست . نکته جالب اینکه محققان بعد از معاینه شترها متوجه شدند که میزان این ویروس ها در مخاط بینی و چشم شتر ها زیاده است ! بنابراین دانشمندان تصور می کنند که امکان انتقال این بیماری نیز باید از طریق برقراری هر نوع تماس با مخاط خارج شده از بینی یا دماغ شترها خیلی بیشترباشد ، به دلیل اینکه هر دوی این قسمت ها جزو ذخیره گاه های اصلی ویروس مرس هست.
2.انتقالویروسمرسازانسانبهانسان
ویروس مرس بسیار خطرناکه و خیلی راحت به انسان منتقل میشود . طبق گزارش هایی که منتشر شده ، حتی چند نفر از پرستاران بیمارستان که از بیماران مبتلا به مرس مراقبت میکردن دچار این بیماری شدند .
راههای جلوگیری ازانتقال مرس
■ دور بودن از افراد بیمار و کسانی که به تازگی از مسافرت به کشورهای یاد شده بازگشتهاند
■ شستن دستها
■ استفاده از دستمال موقع عطسه یا سرفه
■ اجتناب از دست زدن به صورت با دست نشسته
■ ضد عفونی نمودن سطوح در معرض تماس با افراد آلوده
■ اجتناب از نوشیدن شیر خام
■ اجتناب از تماس با حیوانات بیمار
■ شستن دست پس از ارتباط با حیوانات
■ اتخاذ اقدامات احتیاطی مناسب در مزارع ، انبارها، طویله ها و مناطقی که در آن شتر وجود دارد
هر انچه که نیاز است راجع به زیکا بدانیم
پیدایش و پیشینه
ویروس زیکا برای اولین بار در سال ۱۹۴۷ در بدن یک میمون در حوالی جنگل زیکا (Zika) در نزدیکی دریاچه ویکتوریا در اوگاندا شناسایی شد. این ویروس به مانند تب دنگی، ویروس نیل غربی و تب زرد یک بیماری گرمسیری منتقلشونده بهوسیله پشه ایجاد میکنند. تغذیه پشهها از خون بیماران ویروس را به آنان منتقل میکند. ویروس در پشهها بیماری ایجاد نمیکند. گزش افراد سالم بهوسیله پشه ناقل، ویروس بیماری را به آنان منتقل میکند. ویروس ایجاد کننده این بیماری اولین بار در سال ۱۹۷۴ جداسازی شد اولین شیوع ثبت شده در بین مردم در سال ۲۰۰۷ در ایالات فدرال میکرونزی رخ داده است. تا ژانویه ۲۰۱۶، این بیماری در بیست منطقه از قاره آمریکا رخ داده است همچنین میدانیم که این بیماری در آفریقا، آسیا و اقیانوسیه نیز دیده می شود. به دلیل شیوع آن که در سال ۲۰۱۵ در برزیل آغاز شد، سازمان جهانی بهداشت در فوریه ۲۰۱۶ آن را یک وضعیت اضطراری بهداشت عمومی در عرصه بین المللی اعلام کرد.
راههای انتقال
ویروس زیکا توسط پشهای موسوم به «آیدس آیگیپتی» (حشره مصری) منتقل میشود که ناقل بیماریهای دیگری از جمله تب زرد و تب دنگی نیز هستاما در موارد نادری انتقال آن از طریق رابطه جنسی هم گزارش شده است
پراکندگی
انتشار این ویروس تا سال ۲۰۰۷ به آفریقا و آسیای جنوب شرقی محدود بود و چندان موردتوجه قرار نمیگرفت. این ویروس در سال ۲۰۰۷ در میکرونزی از جزایر اقیانوس آرام شیوع پیدا کرد. این ویروس تا سال ۲۰۱۴ فقط در آفریقا، آسیای جنوب شرقی و جزایر اقیانوس آرام شیوع یافته بود. این ویروس در آن سال به جزیره ایستر و شیلی گسترش یافت. ویروس زیکا تا ماه مه ۲۰۱۵ به برزیل راه یافت. در برزیل در سال گذشته بیش از ۸۴۰۰۰ مورد ابتلا به این ویروس ثبت شد. تاکنون ۹ کشور در آمریکای مرکزی و جنوبی موارد ابتلا به این ویروس را گزارش کردهاند. پورتوریکو در ۳۱ دسامبر ۲۰۱۵ گزارش کرد که نخستین مورد ابتلای محلی به این ویروس در این کشور رخ داده است. در ژانویه ۲۰۱۶ در ایالت هاوایی آمریکا تولد نوزادی دچار میکروسفالی که از لحاظ ویروس زیکا مثبت بود گزارش شد.
این ویروس که اکنون در آمریکای جنوبی به شدت شیوع یافته است رو به گسترش است. وزارت بهداشت کلمبیا اعلام کرد که ۲۰ هزار و ۲۹۷ مورد تأیید شده ابتلا به ویروس زیکا از جمله دو هزار و ۱۱۶ زن باردار در کلمبیا وجود دارد. برزیل با سه هزار و ۷۰۰ مورد کوچکی مغز (میکروسفالی) بدترین شرایط را بین کشورهایی دارد که ویروس زیکا در آنها شیوع پیدا کرده است
پیشگیری و درمان
در حال حاضر هیچ واکسن یا درمانی برای ویروس زیکا در دست نیست. تنها روش برای پیشگیری از عفونت پرهیز از گزیده شدن بهوسیله پشهها است. پیشگیری عبارت است از کاهش پشه گزیدگی در نواحی که این بیماری شایع است. این تلاش ها عبارتند از استفاده از مواد دفع حشرات، پوشاندن بدن با لباس، پشه بند، از بین بردن آب های راکد زیرا این آب ها مکان تولید مثل پشه ها هستند.[ هیچ واکسن موثری وجود ندارد. مقامات بهداشت برزیل در سال 2015 پیشنهاد کردند که زوجین بهتر است به دلیل شیوع بالای این بیماری، بارداری را به تعویق بیاندازند و توصیه میشود زنان باردار به نواحی که این بیماری شیوع دارد سفر نکنند. در حالی که هیچ درمان خاصی برای آن وجود ندارد، اما استامینوفن (پاراستامول) ممکن است به بهبود علائم کمک کند. بستری شدن در بیمارستان به ندرت نیاز است.
علائم[
فقط ۲۰ درصد از کسانی که به این ویروس آلوده میشوند، علامتدار میشوند و بنا به گزارش «مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها» در آمریکا، رایجترین علائم ابتلا به این ویروس تب، جوشهای خارشدار، درد مفاصل، و التهاب چشمهاست.
تنها یک پنجم افراد آلوده به زیکا علائم آلوده شدن به این ویروس را نشان میدهند. به همین دلیل، بسیاری از موارد ابتلا به این ویروس تشخیص داده نمیشوند و در نتیجه دشوار میشود ابعاد واقعی آلودگی به آن را مشخص کرد.
زیکا و رابطهٔ آن با بیماری میکروسفالی
با شیوع ویروس زیکا در سال ۲۰۱۵ در برزیل این احتمال مطرح شد که این ویروس اثراتی زیانبار بر زنان باردار داشته باشد. در این سال، هزاران نوزاد - ۱۰ برابر میزان معمول سالانه- با میکروسفالی به دنیا آمدند، عارضهای که در آن مغز بهطور غیرطبیعی کوچک است. این نقصان هنگام تولد اغلب پسازآن رخ داده بود که مادران در ابتدای بارداری علائم شبیه ابتلا به ویروس زیکا را نشان داده بودند. به نظر میرسد رابطهای میان ابتلا مادران در ابتدای دوره بارداری به ویروس زیکا و تولد نوزادانشان با میکروسفالی وجود داشته باشد. انتشار گستردهتر ویروس زیکا ممکن است به تغییرات اقلیمی مربوط باشد که باعث گسترش زیستگاه پشههای ناقل آن شدهاند.
به نوشته روزنامه واشنگتن پست آمریکا محققان احتمال می دهند آفت کش های مورد استفاده برای نابودی پشه ناقل زیکا عامل شیوع میکروسفالی هستند و این بیماری نادر به ویروس زیکا مربوط نیست.
زیکا در ایران
در ایران از سال ۱۳۹۰ خورشیدی نظام مراقبت فعالی برای کنترل حشرهی ناقل این بیماری توسط وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی راهاندازی شدهاست و رد پای پشهی زیکا به صورت کاملا جدی رصد میشود. در طول این مدت تنها یک مورد سال ۱۳۹۳ در مناطق بسیار کوچکی در ایران، این حشره شناسایی شده که بلافاصله اقدامات سرکوب گرایانه برای کنترل این عامل توسط مسئولان وزارت بهداشت صورت گرفته و مورد دیگری در باره این بیماره و پشه ناقل آن گزارش نشده است
سوالات خانواده togoviride
Togovirideسوالات خانواده
نام گذاری این خانواده برچه اساسی میباشد؟
1)براساس محل شناسایی 2)براساس ژنوم ویروس
3)براساس شکل ویروس 4)براساس اندازه
صحیح نیست؟Togoviride2-کدام گزینه درباره
رشته ای سنس مثبتRNA1)تک
2)نوکلئوکپسید20 وجهی
در انتهای ژنومCAP3)دارای
4)بدون انلوپ
میباشد؟Togoviride3- کدام گزینه از جنس های
1)آلفا ویروس 2)یاتاپوکسی ویروس 3)روبی ویروس 4)گزینه1و3
4-کدام گزینه نادرست است؟
میباشدRubella virusدارای گونهRubivirus1) جنس
2)هر دو جنس دارای گلیگوپروتئین سطحی هستند
3)ورود ویروس به سلول از طریق اندوسایتوز می باشد
4)تکثیر ویروس در هسته می باشد
نمی باشد؟Alphavirus5-کدام گزینه از گونه های
Venezuelan equine encephalitis virus1)
Western equine encephalit viruse2)
Eastern equine encephalit viruse4) Rubella virus3)
6-کدام جنس از خانواده توگووریده آنسفالیت ایجاد میکند؟
1)روبلا ویروس 2) پوکسی ویروس
4)بونیا ویروسEastern equineen cephalit viruse3)
7-کدام گزینه درباره خانواده پوکسی وریده نادرست است؟
1)کوردوپوکسی ویریده و انتوموپوکسی وریده دو زیر خانواده مهم این خانواده هستند
2)اوروتو پوکسی ویروس و پارا پوکسی ویروس دو جنس مهم این خانواده میباشد
3)ویروس اصلی که آبله ایجاد میکند جزو پاراپوکسی ویروس می باشد
4)درصد پروتئین این ویروس 90% میباشد
8-کدام گزینه درباره خانواده پوکسی وریده نادرست است؟
1)محل تکثیر ویروس سیتوپلاسم می باشد
2)دارای ژنوم طویل برای اختصاصیت و توانایی تولید پروتئین های مختلف
3)از لحاظ ریشه کن کردن ابله رتبه اول دارد
Double stranded DNA4)دارای ژنوم
ورود و خروج ویروس ابله به سلول به چه صورت میباشد؟
1)فیوژن-اگزوسیتوز 2)فیوژن-فیوژن 3)اندوسیتوز-
اگزوسیتوز 4)اندوسیتوز-بادینگ
10-کدام گزینه درباره ویروس ابله نادرست است؟
1)انتقال ویروس از راه تنفس میباشد
2)این ویروس به طور کامل ریشه کن نشده
3)احتمال مرگ ومیر این ویروس30%میباشد 4)مهمترین علامت عفونت ناشی از ویروس تشکیل راش میباشد
Buka virius
ویروس ابتدا در دو نمونه گرفته شده از بیماران آسیایی مشخص شد.
در غربالگریهای بعدی، 17 مورد از نمونههای ترشحات بینی از نظر HBOV مثبت بود و در 14 مورد تنها ویروسی بود که تشخیص داده شد. هر 14 کودک دارای HBOV بیماری تنفسی داشتند. هیچیک از کودکان آلوده به HBOV علایم گوارشی، کونژوتکتیویت یا التهاب پوستی نداشتند.
من محصول شرایطم نیستم. من محصول تصمیماتم هستم. (استیفن کاوی)
Zika virus
اما تنها راه برای آلوده شدن به این ویروس پشه نیست و آنطور که برخی از پژوهش ها نشان می دهند از طریق روابط جنسی نیز امکان انتقال آن وجود دارد. زیکا همچنین از طریق خون نیز قابل انتقال است و مادری که به آن آلوده شده می تواند ویروس را در دوران بارداری هم به جنین خود انتقال دهد.
****هر چیز که در جستن آنی، آنی****
تشخیص ویروس جدید تنفسی
بوکاویروس
*یك ویروس جدید انسانی كه بوكا ویروس انسانی نام دارد در ترشحات تنفسی كودكان یافت شده است.
به گزارش رویترز هلث، پزشكان بیمارستان دانشگاه كارولینا می گویند روش آنها شبیه پروژه ژنوم انسان است.این ویروس جدید شبیه به دو عضو مرتبط به هم خانواده بوكاویروس است كه سگ و گاو را آلوده می كنند. در نتیجه، آنها نام بوكاویروس انسانی (HBOV) را برای این ویروس جدید پیشنهاد كرده اند.ویروس ابتدا در دو نمونه گرفته شده از بیماران آسیایی مشخص شد. در غربال گری های بعدی، ۱۷ مورد از نمونه های ترشحات بینی از نظر HBOV مثبت بود و در ۱۴ مورد تنها ویروسی بود كه تشخیص داده شد.هر ۱۴ كودك دارای HBOV بیماری تنفسی داشتند. هیچیك از كودكان آلوده به HBOV علایم گوارشی، كونژوتكتیویت یا التهاب پوستی نداشتند.
منبع: www.aftabir.com
*بوکا ویروس انسانی Boca Virus
از میان بیماریهای دوران کودکی ,عفونت های حاد تنفسی شایع ترین بیماری در کودکان در تمام دنیا می باشد و اولین عامل مرگ ومیر کودکان زیر 5 سال در کشورهای در حال توسعه است.یکی از ویروسهای جدید انسانی مرتبط با بیماریهای تنفسی کودکان بوکا ویروس Boca virus نام دارد که اولین بار در سال2005 توسط دکتر Allender در بیمارستان دانشگاهی استکهلم سوئد از ترشحات نازوفارنژیال کودکانی که به دلیل عفونت های تنفسی در بیمارستان بستری بودن جدا شد. بوکاویروس در خانواده پاروویریده طبقه بندی می شود که شامل ویروسهای با ژنوم DNA تک رشته ,بدون پوشش,کپسید 20 وجهی و ژنوم با طول kbp 5.3 می باشد.
این ویروس سلولهای در حال تقسیم و سلولهای لنفوئید ,سلولهای دستگاه فوقانی تنفس,اوروفارنکس و سلولهای روده را آلوده می کندو چندین گزارش هم ارتباط بوکا ویروس را با گاستروانتریت در کودکان تایید می کند و ویروس در نمونه های مدفوع کودکان وجود دارد. بوکا ویروس انسانی HBOV دارای 4 گونه است که به ترتیب HBOV4 HBOV1- تقسیم بندی می شود. بوکا ویروس انسانی تیپ 1 HBOV1) ( به طور غالب از نمونه های تنفسی و HBOV2) ( از نمونه های مدفوع و به مقدار کمتری از نمونه ای تنفسی جدا می شود. علائم بالینی: بوکا ویروس انسانی در% 11.3-1.5 نمونه های تنفسی کودکان با عفونت های تنفسی مشاهده شده است و در بین کودکان با خس خس شدید این عفونت شایع است. کودکان کمتر از سن 24 ماهگی در معرض خطر عفونت با این ویروس قرار دارند و میزان بالای شیوع در کودکان 6 ماهه تا 2 سال وجود دارد. علائم کلینیکی بوکا ویروس انسانی تیپ 1 شامل سرفه, آبریزش بینی,تب بیش از °39.5 درجه سانتی گراد ,پنومونی برونشیت, علائم گوارشی و اسهال در %25 موارد می باشد و به طور معمول با سایر ویروسهای مسبب عفونت دستگاه تنفسی در کودکان بستری در بیمارستان می باشد. بوکاویروس انسانی تیپ2 سبب عفونت در مجاری روده می شودو بیشترین موارد تشخیص بوکا ویروس در بیماران با عفونت دستگاه فوقانی تنفس ,برونشیت,برونشیولیت و پنومونی می باشد و افزایش لکوسیت های خون و CRP مشاهده می شود. تستهای تشخیص آزمایشگاهی: شامل الیزا,وسترن بلات, PCR و RT -PCR می باشد. اپیدمیو لوژی : میزان شیوع% 19-1.5 و در تمام جهان گزارش شده و بیشترین موارد شیوع در زمستان و پاییز رخ می دهد.
Monthly distribution of the proportion of HBoV-positive specimens(in %) related to all tested nasopharyngeal aspirates.
منبع : www.Science direct.com education.abzums.ac.ir
|
*Human Bocavirus (HBoV) was firstly detected in 2005. This virus was first discovered in children with respiratory tract illness but also has been detected in stool samples from children with gastroenteritis. The complete genome has a length of approximately 4,000 to 6,000 nucleotides.
Source : Article Complete Genome Analysis of Human Bocavirus Isolate from Iran
( بوکاویروس انسانی( HBoV) برای اولین بار در سال 2005 کشف شد. این ویروس ابتدا در مجرای تنفسی کودکان بیمار کشف شد اما همچنین (این ویروس) در نمونه مدفوع از کودکان با گاستوانتریت نیز شناسایی شد. ژنوم کامل (این ویروس) دارای طول تقریبا 4000-6000 نوکلئوتید است. )
سید مصطفی حقانی
بدخیمی های ویروسی
بدخیمی های
ویروسویروسها در ایجاد انواع مختلفی از تومورهای انسانی دخالت دارند. دو ویروس عمده که در سراسر جهان پراکندهاند شامل عامل ایجاد کننده سرطان گردن رحم و سرطان کبد ، عامل حدود 15 درصد از سرطانهای انسان در سراسر جهان هستند. ویروسهای حیوانی که از طریق اطلاعات ژنتیکی محدود سبب تغییرات شدیدی در رشد سلولها شده و موجب تبدیل سلول طبیعی به سلول نئوپلاستیک (سرطانی) میگردند، به منظور شناسایی چگونگی بروز تغییرات تحت بررسی هستند. ویروسهای سرطان زا شامل ویروسهای DNAدار و ویروسهای RNAدار هستند. در این مقوله خصوصیات سرطانزایی ویروسها ، مراحل تولید سرطان و انواع این ویروسها ، بررسی میشود. اصول تولید سرطان توسط ویروسها
ویروسها قادرند در حیوانات و انسان ایجاد سرطان کنند.
ویروسهای ایجاد کننده تومور اغلب عفونتهای پایداری در میزبان طبیعی خود ایجاد میکنند.
عوامل میزبانی در تحریک ویروس در ایجاد سرطان از اهمیت خاصی برخوردار است.
موارد عفونت ویروسی از تشکیل تومور بوسیله ویروس شایعتر است.
دوره کمون طولانی بین آغاز عفونت ویروسی و پیدایش تومور وجود دارد.
ویروسهای انکوژن مسیرهای کنترل رشد سلولها را تنظیم میکنند.
یک ویروس ممکن است با بیش از یک نوع سرطان در ارتباط باشد.
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحلهای صورت میگیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی میدهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسبتری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند
طی این روند حدود 8 - 3 جهش ژنی صورت میگیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام میدهند.
واکنش ویروسهای ایجاد کننده تومور با میزبان واکنشهای پایدار
ویروسهای شناخته شده تومور معمولا عفونتهای پایدار طولانی مدت را در انسان ایجاد میکنند. به علت تفاوت در حساسیت ژنتیکی افراد و پاسخ ایمنی میزبان ممکن است مقدار تکثیر ویروس و گرایش بافتی در افراد مختلف ، متفاوت باشد.
پاسخ ایمنی میزبان
ویروسهایی که عفونتهای پایدار را برقرار میسازند باید از شناسایی توسط سیستم ایمنی میزبان که عفونت را حذف میکند، دور باشند. روشهای مختلفی از جمله بیان محدود ژنهای ویروسی ، جهش آنتی ژنهای ویروس که امکان شناسایی توسط دستگاه ایمنی را مقدور نمیسازد باعث فرار ویروسها از دست دستگاه ایمنی بدن میشود. اگر میزبان دچار اختلال سیستم ایمنی باشد، سلولهای سرطانی ممکن است تکثیر یافته و از کنترل دستگاه ایمنی میزبان خارج شوند
بدخیمی ها
| DNA ویروس مرتبط | RNAویروس مرتبط | کوفاکتورها |
هباتوسلولارکارسینوما
| هباتیتB | هباتیت C | سایر عفونت های همراه خوردن افلاتوکسین ها سیروز |
سرطان دهانه رحم
| ویروسهای بابیلومای انسانی تیب 16-18-31-33 |
| سیگار |
لوکمی T_CELLبزرگسالان
|
| HTLV_1 |
|
لنفوم بورکیت- کارسینوم نازوفارنکس- بیماری لنفوبرولیفراتیو بس از بیوند -لنفوم سلولBوهوکچین
| EBV |
| مالاریا نیتروز امین-ژنتیک-سرکوب ایمنی |
سارکوم کابوزی
| هربس ویروس 8انسانی |
| سرکوب ایمنی |
|
|
|
|
لوکمی|لنفومای سلول Tبزرگسالان ATL
نخستین بار توتساکی و همکارانش در سال 1977به شرح بیماری با عنوان لوسمی –لنفوم سلول Tبالغین برداختند.نزدیک به 4سال بس از انتشار این مقاله ٬دانشمندان ژابنی موفق به جدا کردن ویروسی از لنفوسیت های خون محیطی این بیماران شدند که ان راATLVنامیدند.به دنبال ان دانشمندان در سایر نقاط جهان نیز به موفق به جدا کردن رترو ویروسی تحت عنوان HTLV_1شدند که بعد ها مشخص گردید همان ویروس ATLVمی باشند.در سال 1985الودگی به HTLV_1عاملی برای القا بدخیمی بیشرفته سلول Tدانسته شده و این ویروس به عنوان اولین رترو ویروس سرطان زای انسانی معرفی شد.
لنفوم بورکیتBL
بیش از بیست نوع بدخیمی دستگاه لنفاوی وجود دارد که لنفوم بورکیت نوعی بدخیمی غیرهوچکینی سلولهای لنفوسیت B است. این لنفوم وابسته به ویروس ابشتن بار (EBV) است و به صورت اندمیک در افریقا دیده می شود. محل شایع گرفتاری، بافت های لنفاوی فک فوقانی و تحتانی می باشد. نوع تک گیر بیماری به نام بورکیت غیرافریقایی معروف است. لنفوم بورکیت به ندرت در ارگانهای دیگر نظیر چشم، تخمدانها، کلیه ها و بافت های غده ای نظیر پستان، تیرویید یا لوزه ایجاد می شود. علایم عمومی بیماری شامل تب، بی اشتهایی، کاهش وزن و تعریق غیر قابل توجیه می باشد. بیماری که معرفی می شود پسر شانزده ساله از اهالی چابهار در سیستان و بلوچستان است که به علت ضعف و بی حالی و درد مزمن شکم به مدت دو ماه مراجعه کرده بود و در نهایت پس از عمل جراحی و بررسی هیستوپاتولوژیک از غدد لنفاوی ناحیه درگیر لنفوم بورکیت گزارش شد.
سرطان دهانه رحم
ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)، یک گروه بزرگ از ویروس ها می باشد.
حدود 40 نوع از این ویروس ها می توانند نواحی تناسلی را آلوده کنند و برخی باعث سرطان دهانه رحم می شوند.
عفونت HPV تناسلی، معمولا خود به خود درمان می شود.
اگر یکی از این عفونت ها مزمن و طولانیمدت شود، می تواند در سلول های گردن رحم تغییراتی را ایجاد کند و این تغییرات منجر به سرطانی شدن آن ناحیه گردد.
حدود 90 درصد سرطان های دهانه رحم، به دلیل عفونت HPV می باشند.
معمولا عفونت HPV، علائمی ندارد و خود به خود از بین می رود.
برخی از انواع HPVها باعث زگیل های تناسلی می شوند؛ اما این انواع مانند انواعی که باعث سرطان دهانه رحم می شوند، نمی باشند.
حتی اگر زگیل های تناسلی را درمان نکنید، تبدیل به سرطان نمی شوند.
این انواع می توانند بدون ایجاد هیچ علائمی، سالیان سال در بدن باقی بمانند.
هباتوسلولار کارسینوما HCC
هپاتوسلولار كارسينوما (1) سالانه باعث يك ميليون مرگ در جهان مي باشد كه بيشتر آنها در خاور دور و آفريقــا مي باشد. در موزامبيك نصف موارد مرگ به علت كانسر در مردان را شامل مي شود و زماني كه بيمار علامــت دار مي شود ، به سرعت باعث مرگ مي شود. شيوع آن در آمريكا و اروپاي غربي كم مي باشد ولي طول عمر آنها نسبت به آسيا و آفريقا بيشتر است و با اين وجود بيشتر بيماران هپاتوسلولاركارسينوما در اين مركز هم مي ميرند و طول عمر 5 ساله در آمريكا 7/5 درصد ميباشد.
در بيشتر مناطق عفونت ( HBV ) Hepatitis B Virus چه به تنهايي و يا همراه با عوامل ديگر يك عامل مهم است. عفونت Hepatitis C Virus (HCV) اگر چه ناشايع تر است ولي ارتباط قوي با هپاتوسلولار كارسينوما دارد
. عفونتهاي هپاتيت B و C همچنين عفونت با هپاتيت G ميتواند باعث ايجاد هپاتوسلولار كارسينوما شود. حاملين هپاتيت B 94 بار افزايش خطر هپاتوسلولار كارسينوما دارند و توانستهاند ژن ويروس را در بيشتر موارد هپاتوسلولار كارسينوما پيدا كنند ، حاملين هپاتيت C ارتباط قويتري با كانسر دارند. ارتباط بين شيوع هپاتوسلولار كارسينوما و شيوع هپاتيت B در مناطق مختلف برابري مي كند. بطور مثال در چين و مناطق آسياي شرقي كه نواحي آندميك هپاتوسلولار كارسينوما است ، در 100درصد افراد بالغ مبتلا به عفونت هپاتيت B با سرولوژي مثبت داشته اند و حداقل 16-10 درصد اين افراد حامل مزمن ويروس بودهاند.
سرکوم کابوزی
سارکوم کاپوسی، یک نوع سرطان پوستی نسبتاً نادر می باشد که در انسان ها شایع است و می توان وجود آن در موجودات دیگر را انکار کرد. این بیماری باعث ظهور ضایعات پوستی قهوه ای – صورتی رنگ بر روی انواع سطوح بدن شده و باعث ورم در این نواحی می شود. از آنجایی که این بیماری در حالت طبیعی بدن فعال نمیشود، می توان آنرا جزو بیماری های فرصت طلب دانست. ویژگی مشترک این گونه بیماری ها، سرکوب شدن آن توسط سیستم ایمنی در حالت نرمال بدن و فعال شدن آن در صورت نقص ایمنی می باشد. این بیماری از اکتشافات موریتز کاپوسی پزشک مجارستانی است
کارسینوم نازوفارنکس
کارسینوم نازوفارنکس به ویژه در بیماران ساکن مناطق آندمیک خاور دور به طور شایع همراه با ویروس اپشتاین بار است . بررسی آنتی ژن های هسته ای و DNA ویروس در سلول های کارسینوم نازوفارنکس نشان داده است که این ویروس می تواند سلول های اپی تلیال را آلوده کرده و سبب ترانسفورماسیون آن به سوی بدخیمی شود . ویروس پاپیلومای انسانی ( HPV ) ویروسی انکوژنیک با تمایل به سلولهای اپی تلیال است که همراهی آن با تعدادی از تومورهای سر و گردن از جمله کارسینوم نازوفارنکس شناسایی شده است.م نازوفارنکس
اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از عمل پیوند
حالتی که در آن گروهی از سلولهای B، پس از پیوند اندام در بیمارانی که دستگاه ایمنی آنها ضعیف شده است، بدون کنترل رشد میکنند. این حالت معمولاً در صورتی اتفاق میافتد که شخص بیمار به ویروس اپستاین – بار هم آلوده شده باشد. امکان دارد اختلال لنفوپرولیفراتیو پس از عمل پیوند پیشرفت نماید و به لنفوم غیرهوچکین تبدیل شود. بهجای واژه Post – Transplant Lymphoproliferative Disorder، از PTLD هم استفاده میکنند.
ویژگی لنفوم هاجکین
ویژگی معروف لنفوم هاجکین وجود نوعی لنفوسیت غیر عادی متمایز به نام سلول رید اشتنبرگ (Reed-Sternberg) است. سلول ریداشتنبرگ لنفوسیتهایی بزرگ و چند هسته ای اغلب با منشا لنفوسیت نوع B هستند. احتمالاً عفونت با ویروس EBV در ایجاد این بیماری نقش دارد.
سرطان سلول سنگ فرشی٫الت تناسلی مردانه و زنانه
بعضی سرطان های سلول سنگفرشی به دنبال ابتلا به تیب های بسیار خطرناک بابیلوما هستند و شواهد محکمی هم اکنون وجود دارذ که عفونتHPVتناسلی را به سرطان های اعضای تناسلی مرتبط میکنند
بررسی ژنوم کامل بوکاویروس انسانی جداشده از بیماران ایرانی
مقدمه: بوکاویروس انسانی (HBoV) اولین بار در سال 2005 شناسایی شد. این ویروس ابتدا در بیماری تنفسی در کودکان کشف گردید اما اغلب در نمونه های مدفوعی از کودکان با گاستروانتریت حاد شناسایی می شود. ژنوم کامل این ویروس طولی در حدود 2000 تا 4000 نوکلئوتید دارد.
مواد و روش ها: از دو پرایمر طراحی شده جهت تکثیر ژنوم کامل بوکاویروس انسانی استفاده شد که محصول PCR آن bp4750 بود. برای تعیین توالی ژنوم تکثیر شده از 7 جفت پرایمر مورد استفاده قرار گرفت (primer walk procedure).
نتایج: همه توالی های تک تک ژن ها ی NS1، NP1وVP1و همچنین تقریبا" توالی های کامل ژنوم بوکاویروس انسانی به GenBank ارسال شد و accession number دریافت کرد.
بحث و نتیجه گیری: این مطالعه اولین بررسی بر روی ژنوم کامل بوکاویروس در جمعیت ایرانی است. توالی های ارسال شده از سویه های ایرانی بوکاویروس انسانی به GenBank می تواند جهت بررسی های بیشتر و مطالعات اپیدمیولوژی مولکولی به کار گرفته شود.
تکثیر پاروویروس(DNAمثبت و منفی)
ویروس های حاوی DNA تک رشته ای:این ویروس ها مواد ژنتیکی کافی را برای مانندسازی ندارند بنابراین بایستی ویروس های دیگری به عنوان کمک کننده بطور همزمان وجود داشته باشند مثال این مورد بعضی از پارو ویروس ها هستند که با کمک آدنوویروس ها همانندسازی می کنند.
ساختمان و ترکیب ویروس:ذرات ویروس بیست وجهی ، بدون پوشش با قطر26-18 نانومتر است. ویریون ها شدیداً نسبت به غیرفعال شدن مقاومند. ذرات ویروسی بین PH های 3-9 پایدارند و حرارت 56 سانتیگراد را برای مدت 60 دقیقه تحمل می کند.دارای 2 پروتئین پوششی هستند که توسط یک توالی مشترک از DNA ساخته می شوند. پروتئین اصلی کپسیدVP2حدود 90% از پروتئین ویریون را تشکیل می دهد.
تکثیر پاروویروسها: این ویروس به شدت به سلولهای گلبول قرمز انسانی گرایش دارد.گیرنده سلولی برای ویروسB19(اریتروویروس) آنتی ژن های گروه خونی P گلوبوزیدGlobosid هستند.
آنتی ژن P روی گلبول قرمز بالغ ، پیش سازهای گلبول قرمز، مگاکاریوسیت، سلول های اندوتلیال عروق، جفت، قلب و کبد دیده می شود. ذره ویروس پس از اتصال به گیرنده های ویروس میزبان به داخل سلول نفوذ کرده و به سمت هسته حرکت می کند و در آنجا نیز تکثیر می یابد.
DNA تک رشته ای ویروس در دو انتهای خود حلقه ای مشابه با (( سنجاق سر)) دارد.DNA پلیمراز سلول میزبان با استفاده از همین دو حلقه انتهایی( که دو رشته ای می باشند) ساختار ژنوم آغاز می نماید.
mRNA ویروسی توسط RNA پلیمراز سلول از روی DNA دو رشته ای حاصل ساخته می شود . ویروس های حاصل در هسته کامل می شوند. ویروس B19 فقط در زمانیکه سلول در فاز سنتز به سر می برد ساخته شده و بدین ترتیب می توان پی برد که چرا ویروس در سلول های پیشساز گویچه های سرخ تکثیر شده ولی در گویچه های سرخ بالغ تکثی نمی یابد.
بیماری زایی:سلول های نابالغ در رده گلبول قرمز اهداف اصلی پاروویروس B19 انسانی هستند. از این رو محل عمده تکثیر ویروس در بیماران مغز استخوان بالغ و کبد جنین است. ویروس B19 را می توان در خون و ترشحات تنفسی بیماران یافت. انتقال ویروس احتمالاً از طریق مسیر تنفسی است. ویروس می تواند از طریق تزریق خون یا فرآورده های خونی و از طریق مادر به جنین منتقل می شود.
همچنین بوکاویروس در این خانواده قرار دارد.
خانواده Arenaviridae
به شکل هلیکال بوده
ژنوم:RNA تک رشته ای سگمنته که از دو قطعه L وSتشکیل شده است
بخش RNA L پلی مراز را کد میکندو پروتئین تنظیمی Z را می سازد.
بخش S گلیکوپروتئین سطحی GP1/GP2/NP کد می کند.
سنس منفی می باشد.
ژنوم به صورت آمبی سنس است.
چرخخه تکثیر
ورود به صورت آندوسیتوز و خروج به صورت بادینگ است.
مراحل تکثیر در سیتوپلاسم است.
ویروس های مهم این خانواده
- Lasavirus بیماری Lasa fever
- Jainvirus
- Sabavirus
- Machupovirus
- Gunanaritovirus
ویروس های حاوی DNA تک رشته ای:این ویروس ها مواد ژنتیکی کافی را برای مانندسازی ندارند بنابراین بایستی ویروس های دیگری به عنوان کمک کننده بطور همزمان وجود داشته باشند مثال این مورد بعضی از پارو ویروس ها هستند که با کمک آدنوویروس ها همانندسازی می کنند.
پاروویروس ها ساده ترین ویروس های حیوانی دارای DNA هستند.تنها پاروویروس ها بیماری زا برای انسان پاروویروس B19، دارای گرایش نسبت به سلول های پیش ساز گلبول قرمز است.
ساختمان و ترکیب ویروس:ذرات ویروس بیست وجهی ، بدون پوشش با قطر26-18 نانومتر است. ویریون ها شدیداً نسبت به غیرفعال شدن مقاومند. ذرات ویروسی بین PH های 3-9 پایدارند و حرارت 56 سانتیگراد را برای مدت 60 دقیقه تحمل می کند.دارای 2 پروتئین پوششی هستند که توسط یک توالی مشترک از DNA ساخته می شوند. پروتئین اصلی کپسیدVP2حدود 90% از پروتئین ویریون را تشکیل می دهد.
ژنوم: DNA تک رشته ای، خطی ، شامل 20% DNA و 80% پروتئین می باشد. پوشش ندارد. زنجیره های DNA از هر دو نوع (مثبت و منفی) می باشند.بین ویریونهاب متفاوت ویروس های ناقص جای دارند ولی پاروویروس کامل معمولاً تنها DNA مکمل mRNA ویروسی را در خود جای می دهد.
تکثیر پاروویروسها: این ویروس به شدت به سلولهای گلبول قرمز انسانی گرایش دارد.گیرنده سلولی برای ویروسB19(اریتروویروس) آنتی ژن های گروه خونی P گلوبوزیدGlobosid هستند.
آنتی ژن P روی گلبول قرمز بالغ ، پیش سازهای گلبول قرمز، مگاکاریوسیت، سلول های اندوتلیال عروق، جفت، قلب و کبد دیده می شود. ذره ویروس پس از اتصال به گیرنده های ویروس میزبان به داخل سلول نفوذ کرده و به سمت هسته حرکت می کند و در آنجا نیز تکثیر می یابد.
DNA تک رشته ای ویروس در دو انتهای خود حلقه ای مشابه با (( سنجاق سر)) دارد.DNA پلیمراز سلول میزبان با استفاده از همین دو حلقه انتهایی( که دو رشته ای می باشند) ساختار ژنوم آغاز می نماید.
mRNA ویروسی توسط RNA پلیمراز سلول از روی DNA دو رشته ای حاصل ساخته می شود . ویروس های حاصل در هسته کامل می شوند. ویروس B19 فقط در زمانیکه سلول در فاز سنتز به سر می برد ساخته شده و بدین ترتیب می توان پی برد که چرا ویروس در سلول های پیشساز گویچه های سرخ تکثیر شده ولی در گویچه های سرخ بالغ تکثی نمی یابد.
بیماری زایی:سلول های نابالغ در رده گلبول قرمز اهداف اصلی پاروویروس B19 انسانی هستند. از این رو محل عمده تکثیر ویروس در بیماران مغز استخوان بالغ و کبد جنین است. ویروس B19 را می توان در خون و ترشحات تنفسی بیماران یافت. انتقال ویروس احتمالاً از طریق مسیر تنفسی است. ویروس می تواند از طریق تزریق خون یا فرآورده های خونی و از طریق مادر به جنین منتقل می شود. همچنین بوکاویروس در این خانواده قرار دارد
سوالالت جلسه آخر ویروس شناسی (هرپس ویروس- پاپیلوما ویروس- پولیوما ویروس)
با لبخند جواب بدید لطفا
1- سایتومگالوویروس عامل کدام بیماری است؟
1- آبله مرغان
2- تب خال
3- هپاتیت
4- منو نکلئوز عفونی
2- ویروس اپشتین بار ویروس عامل کدام بیماری نیست؟
1- اوریون
2- لنفوم بورکیت
3- هپاتیت
4- منونکلئوز
3- کدام یک از ویروس های زیر عامل سببی بیماری زونا است؟
1- اپشتین-بار
2- سیتومگالو ویروس
3- واریسلا- زوستر
4- هرپس سیپلکس تیپ 1و2
4-ویروس اپشتین بار در سطح کدام سلول خونی گیرنده دارد؟
1- B-cell
2- T-cell
3- مونوسیت
4- بازوفیل
5-کدام یک از ویروس های زیر در ایجاد کارسینومای کاپوسی دخالت دارد؟
1- HIV-8 (هرپس تیپ 8)
2- HPV-8 (پاپیلومای تیپ 8)
3- HBV (هپاتیت B)
4- HIV (ایدز)
6-به دنبال عفونت با کدام یک از ویروس های زیر عامل بیماری در بدن نهفته می شود؟
1- RSV(سنسیشیال تنفسی)
2- روتا
3- VZV (ویروس واریسلا زوستر)
4- پاراآنفولانزا
7- فعال شدن مجدد کدام یک از ویروس های زیر باعث بیماری زونا می شود؟
1- رینو
2- پاکس
3- پولیوما
4- واریسلا
8- کدام یک از ویروس های زیر با پدیده فیوژن وارد سلول می شود؟
1- پولیو
2- روتا
3- هرپس
4- پولیوما
9-محل اختفاع هرپس سیپلکس در کدام یک از قسمت های زیر است؟
1- غدد لنفاوی
2- گانگلیون های عصبی
3- کبد
4- پانکراس
10-کدام یک از عبارت های زیر در مورد اپشتین بار ویروس صدق می کند؟
1- عامل سارکوم کاپوسی است
2- دارای ژنوم DNA حلقوی است
3- عفونت نهفته در لنفوسیت B ایجاد می کند
4- فاقد انولوپ است
11-سرطان دهانه رحم توسط کدام یک از ویروس های زیر ایجاد می شود؟
1- مولوسکوم کنتاجیوزوم
2- J.C
3- آدنوویروس
4- پاپیلوماویروس
12- چرخه تکثی کدام ویروس با تمایز سلول میزبان ارتباط دارد ؟
1- HIV
2- HSV
3- پولیوماویروس
4- پاپیلوماویروس
13- عامل مولد زگیل پوستی کدام یک از ویروس های زیر است؟
1- HSV-1
2- HSV-2
3- پاپیلوما ویروس
4- واریسلاویروس
14- عفونت موضعی توسط کدام یک از ویروس های زیر ایجاد می شود؟
1- سرخک
2- تب دانگ
3- پاپیلوما
4- آبله مرغان
15- کدام گروه از پاپیلوما ویروس های زیر در پیدایش سرطان گردن رحم نقش دارند؟
1- ژنوتیپ 7و8
2- ژنوتیپ 1و 3
3- ژنوتیپ 41و45
4- ژنوتیپ 18و 16
16- کدام یک از ویروس های زیر عاملPML است؟
1- JC
2- پاکس
3- آدنو
4- هاری
17- ویروس BK در کدام یک از خانواده های زیر قرار دارد؟
1- فیلوویریده
2- پارامیکسوویریده
3- پاروویریده
4- پولیوماویریده
18- ویروس JC:
1- یکی از اعضای خانواده پولیوماویریده است
2- بزرگترین ویروس شناخته شده انسانی است
3- دارای انولوپ است
4- دارای نورآمینیداز است
19- کدام یک از موارد زیر در مورد پولیوما ویروس ها صدق می کند؟
1- دارای دو نوع پروتئین کپسید می باشد
2- نسخه بردای از هر دو رشته پنوم صورت می گیرد
3- دارای DNA دورشته ای خطی است
4- فقط یک رشته ژنوم در نسخه بردای دخالت دارد.
20- ژنوم ویروس JC متشکل است از:
1- DsDNA خطی
2- SsDNA خطی
3- DsDNA حلقوی
4- SsDNA حلقوی
1- 4 | 2- 1 | 3- 3 | 4- 1 | 5- 1 |
6- 3 | 7- 4 | 8- 3 | 9- 2 | 10- 3 |
11- 4 | 12- 3 | 13- 3 | 14- 4 | 15- 4 |
16- 1 | 17- 4 | 18- 1 | 19- 2 | 20 - 3 |
طبقه بندی ویروس ها
Family(خانواده) | Subfamily(زیرخانواده) | Genus(جنس) | Specise(گونه) |
Orthomyxoviridae |
| Influenzavirus A
| Influenza A virus |
InfluenzavirusB | Influenza B virus | ||
Influenzavirus C | Influenza C virus | ||
Picornaviridae
|
| Hepatovirus | Hepatitis A virus |
Enterovirus
| Enterovirus A,B,C,D,…J | ||
Rhinovirus A,B,C | |||
Hepadnaviridae |
| Orthohepadnavirus | Hepatitis B virus |
Flaviviridae |
| Flavivirus
| Yellow fever virus |
Zika virus | |||
Dengue virus
| |||
Hepacivirus
| Hepatitis C virus | ||
طبقه بندی نشده |
| Deltavirus | Hepatitis D virus |
Hepeviridae |
| Hepevirus | Hepatitis E virus |
Paramyxoviridae
| Paramyxovirinea
| Henipavirus
| Hendra virus |
Nipah virus
| |||
Morbillivirus
| Measles virus
| ||
Respirovirus
|
Human parainfluenza virus 1,3
| ||
Rubulavirus
| Human parainfluenza virus 2,4
| ||
Mumps virus | |||
Pneumovirinae
| Metapneumovirus
| Human metapneumovirus
| |
Avian metapneumovirus
| |||
Pneumovirus |
Respiratory syncytial virus
| ||
Family(خانواده) | Subfamily(زیرخانواده) | Genus(جنس) | Specise(گونه) |
Reoviridae | Sedoreovirinae
| Orbivirus
| Changuinola virus
|
Kemerovo virus
| |||
Rotavirus
| Rotavirus A
| ||
Rotavirus B
| |||
Rotavirus C | |||
Spinareovirinae |
Coltivirus
| Colorado tick fever virus | |
Orthoreovirus | Mammalian orthoreovirus | ||
Caliciviridae
|
| Norovirus
| Norwalk virus
|
Sapovirus
| Sapporo virus | ||
Astroviridae |
| Mamastrovirus | Mamastrovirus 1 19 - |
Coronaviridae | Coronavirinae | Alphacoronavirus
| Human coronavirus 229E
|
Human coronavirus NL63
| |||
Betacoronavirus
| Human coronavirus HKU1
| ||
Middle East respiratory syndrome-related coronavirus(MERS) | |||
Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (SARSr-cov)
| |||
Gammacoronavirus
|
| ||
Togaviridae
|
| Alphavirus
| Eastern equine encephalitis virus |
Western equine encephalitis virus | |||
Venezuelan equine encephalitis virus | |||
Rubivirus | Rubella virus | ||
Family(خانواده) | Subfamily(زیرخانواده) | Genus(جنس)
| Specise(گونه) |
Bunyaviridae |
| Hantavirus
| Hantaan hantavirus |
Puumala hantavirus | |||
Sin Nombre hantavirus
| |||
Nairovirus
| Crimean-Congo hemorrhagic fever nairovirus
| ||
Orthobunyavirus
| Oropouche orthobunyavirus
| ||
Lacrossevirus
| |||
Phlebovirus
| Rift Valley fever phlebovirus
| ||
Sandfly fever Naples phlebovirus | |||
Filoviridae |
| Ebolavirus
| Zaire ebolavirus
|
Marburgvirus |
Marburg marburgvirus | ||
Poxviridae | Chordopoxvirinae
| v Orthopoxvirus
| Variola virus |
v Parapoxvirus |
| ||
Avipoxvirus |
| ||
Molluscipoxvirus |
| ||
Yatapoxvirus |
| ||
Entomopoxvirinae | Alphaentomopoxvirus Betaentomopoxvirus Gammaentomopoxvirus
|
| |
Retroviridae | Orthoretrovirinae
| Deltaretrovirus
| Primate T-lymphotropic virus1,2,3 |
Lentivirus
| Human immunodeficiency virus (HIV) | ||
Spumaretrovirinae
|
|
| |
Parvoviridae | Densovirinae | Iteradensovirus |
|
Parvovirinae
| Erythroparvovirus | B19 virus | |
Bocaparvovirus
|
Primate bocaparvovirus 1,2
| ||
Family(خانواده) | Subfamily(زیرخانواده) | Genus(جنس) | Specise(گونه) |
Arenaviridae |
| Mammarenavirus |
|
Sabiá mammarenavirus
| |||
Junín mammarenavirus | |||
Papillomaviridae |
| Alphapapillomavirus
| Alphapapillomavirus 1-14
|
Betapapillomavirus
|
Betapapillomavirus 1-6
| ||
Gammapapillomavirus
| Gammapapillomavirus1-26 | ||
Polyomaviridae |
| Alphapolyomavirus
| Human polyomavirus 5,8,9,12,13 |
Betapolyomavirus
| Human polyomavirus 1,2,3,4
| ||
Deltapolyomavirus | Human polyomavirus 6,7,10,11 | ||
Herpesviridae | Alphaherpesvirinae
| Simplexvirus
| Human herpesvirus 1
|
Human herpesvirus 2
| |||
Varicellovirus
|
Human alphaherpesvirus 3
| ||
Betaherpesvirinae
|
Cytomegalovirus
|
Human betaherpesvirus 5
| |
Roseolovirus
| Human betaherpesvirus 7
Human betaherpesvirus 6A
| ||
Gammaherpesvirinae
|
Lymphocryptovirus
|
Human gammaherpesvirus 4 (EBV)
| |
Rhadinovirus
| Human gammaherpesvirus 8 |
همه ی ویروس هایی که این ترم خوانده ایم طبقه بندی شده البته این کار به سختی انجام شده امیدوارم براتون مفید باشه. منبع:ICTV
خلاصه خانواده آدنو ویروس
خانواده ادنو ویروس
1) فاقد پوشش
2) کپسید بیست وجهی
3) ژنوم به صورت DNA دورشته ای
4) تکثیر در هسته
پروتین های ویروس
1) پروتئین چهار یافیبر در اتصال نقش دارد
2) پروتئین دو یا هگزون
3) پروتئین سه یا پنتون
چرخه تکثیر
1) ورود اندوسیتوز
2) خروج لیز سلولی
3) تکامل در هسته
بیماری ها
1) الودگی تنفسی
2) کونژکتیو
3) هموراژیک مثانه
4) گاستروانتریت
سروگروپ هایی که ایجاد بیماری می کنند :
40و41 سبب ایجاد اسهال در کودکان
3.7.11.14.16.21.34.36ایجاد بیماری در افراد نظامی که علیه انها واکسن وجود دارد .
ویژگی های ساختاری ویروس ها
ردیف | نام ویروس | اندازه ذره ویروس | انولوپ دار بودن | تقارن کپسید | ژنوم | ویژگی فیزیکی اسید نوکلئیک | سایز اسید نوکلئیک درویریون |
1 | هرپس | 48-40 | دارد | 20 وجهی | DNA | دو رشته خطی | 240-125 |
2 | پارامیکسو | 300-150 | دارد | مارپیچی | RNA(-) | تک رشته خطی | 20-16 |
3 | آسترو | 30-28 | ندارد | 20 وجهی | RNA(+) | تک رشته خطی | 4.7-4.6 |
4 | کرونا | 160-120 | دارد | پیچیده | RNA(+) | تک رشته خطی | 32-27 |
5 | کالیسی | 40-27 | ندارد | 20 وجهی | RNA(+) | تک رشته خطی | 4.7-3.8 |
6 | پیکورنا | 30-28 | ندارد | 20 وجهی | RNA(+) | تک رشته خطی | 4.8-2.7 |
7 | رئو | 80-60 | ندارد | 20 وجهی | RNA(+) | دو رشته خطی | 27-16 |
8 | هپادنا | 48-40 | دارد | 20 وجهی | DNA | دو رشته خطی | 2.3 |
خانواده ویروس | ژنوم ویروس | ویژگی اسید نوکلوییک | انولوپ | شکل کپسید |
filoviridea | RNA | تک رشته ای سنس منفی | دارد | |
togaviridea | RNA | تک رشته ای سنس مثبت | دارد | 20وجهی |
poxviridea | DNA | دو رشته ای | دارد | پیچیده |
felaviviridea | RNA | تک رشته ای سنس مثبت | دارد | 20وجهی |
retroviridea | RNA | تک رشته ای سنس مثبت | دارد | پیچیده |
parvoviridea | DNA | تک رشته ای | ندارد | 20وجهی |
arenaviridea | RNA | تک رشته ای آمبی سنس | دارد | پیچیده |
papillomaviridea | DNA | دورشته ای | ندارد | 20وجهی |
polyomaviridea | DNA | دورشته ای حلقوی | ندارد | 20وجهی |
خروج | ورود | ویروس |
بادینگ | اندوسیتوز | انفلونزا |
اگزومیازیس | اندوسایتوزیس | هپاتیت |
بادینگ | فیوژن | پارامیکسوویریده |
لیز سلولی | اندوسایتوزیس | روتاویروس |
لیز سلولی | اندوسایتوزیس | کالسی ویریده ا |
مشخص نیست | اندوسایتوزیس | استروویریده |
اگزوسایتوزیس | فیوژن | کروناویریده ا |
لیز سلولی | اندوسایتوزیس | پیکورنا ویریده ا |
اگزوسایتوز | اندوسایتوز | بنیا ویریده |
بادینگ | اندوسایتوزیس | فیلاویریده |
فیوژن | فیوژن | پوکسی ویریده ا |
بادینگ | اندوسایتوزیس | توگا ویریده |
اگزوسیتوز | اندوسیتوز | فلاوی ویریده |
لیزسلولی | اندوسیتوز | پارا ویریده ا |
لیز سلولی | اندوسیتوز | ادنوویروس |
بادینگ | اندوسیتوز | ارنا ویریده |
اگزوسایتوزیس | فیوژن | هرپس ویریده |